嚴(yán)愛芬+++周蒙滔+++吳堅(jiān)敏

[摘要] 目的 探討急性胰腺炎患者血糖、血清胰島素、C肽的水平變化。方法 選擇急性胰腺炎患者98例為研究對(duì)象，根據(jù)患者的嚴(yán)重程度分為輕型組、重癥Ⅰ級(jí)組和重癥Ⅱ級(jí)組，并選擇健康體檢者30例為對(duì)照組。測(cè)量急性胰腺炎患者不同時(shí)間點(diǎn)以及健康對(duì)照組血糖水平、血清胰島素以及C肽水平。 結(jié)果 入院時(shí)三組血糖水平顯著高于對(duì)照組，胰島素和C肽水平也顯著高于對(duì)照組（P＜0.01）。急性胰腺炎患者中，重癥Ⅱ級(jí)的血糖、胰島素、C肽水平最高（P＜0.01）。急性胰腺炎患者胰島素和C肽水平均顯著下降，而重癥患者顯著低于正常對(duì)照組（P＜0.01）。 結(jié)論 胰腺炎患者血糖顯著升高，并且病情越重則血糖升高越明顯。發(fā)病后6 h內(nèi)，患胰島素和C肽水平都會(huì)升高，發(fā)病后次日，胰島素水平和C肽下降，并且病情越重則下降越明顯。

[關(guān)鍵詞] 急性胰腺炎；血清胰島素；C肽；血糖

[中圖分類號(hào)] R576[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B[文章編號(hào)] 1673-9701（2014）16-0069-04

Detection of blood sugar, serum insulin and peptide C in acute pancreatitis

YAN Aifen1 ZHOU Mengtao2 WU Jianmin1

1.Department of Clinical Laboratory, the Peoples Hospital of Yuyao City in Zhejiang Province, Yuyao 315400，China；2.Department of General Surgery, the First Affiliated Hospital,Wenzhou Medical College, Wenzhou 325035,China

[Abstract] Objective To discuss significance of level change of blood sugar, serum insulin and peptide C in acute pancreatitis. Methods Selected 98 cases withacute pancreatitis were divided into mild group, severe Ⅰ group andsevere Ⅱgroup according to severity. Thirty healthy controls were selected as control group. Blood sugar, serum insulin and peptide C were detected. Results On admission, levels of blood sugar, serum insulin and peptide C in mild group, severe Ⅰ group andsevere Ⅱgroup were higher than control group(P＜0.01). Levels of blood sugar, serum insulin and peptide C in severe Ⅱgroup were higherst(P＜0.01). Then, Levels of blood sugar, serum insulin and peptide C in three groups decreased, and that of severe groups were apparently lower than control group（P＜0.01）. Conclusion Blood sugar level increases in acute pancreatitis, and the more of severity, the higher of the level. In 6h after attack, serum insulin and peptide C increase, and then decrease next day of attack. The more of severity, the more of decrease are.

[Key words] Acute pancreatitis; Serum insulin; Peptide C; Blood sugar胰腺同時(shí)具有內(nèi)分泌和外分泌的功能，急性胰腺炎病理改變導(dǎo)致胰腺內(nèi)分泌和外分泌功能的紊亂，急性胰腺炎多起病急、病情重，重癥急性胰腺炎的病死率高[1]。急性胰腺炎患者出現(xiàn)持續(xù)的高血糖是早期病情加重的一個(gè)預(yù)測(cè)因素，其與胰腺炎病情具有密切的關(guān)系。急性胰腺炎時(shí)胰島素分泌以及排泄發(fā)生障礙，同時(shí)加上胰島素抵抗，很容易導(dǎo)致血糖升高。測(cè)定急性胰腺炎患者胰島素和C肽水平對(duì)于評(píng)估B細(xì)胞功能具有重要的意義[2]。本研究主要探討急性胰腺炎患者在不同時(shí)間點(diǎn)血糖、胰島素以及C肽水平的變化，分析其變化情況以及意義。

1資料與方法

1.1一般資料

2012年5月～2013年4月選擇急性胰腺炎患者98例為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡＞18歲；②發(fā)病到就診時(shí)間＜6 h；③血淀粉酶＞220 U；④B超或者CT診斷為急性胰腺炎。符合條件①②③或①②④者即納入研究對(duì)象。排除標(biāo)準(zhǔn)：①慢性胰腺炎；②糖尿病患者，并且有糖耐量異常病史；③發(fā)病后2 d內(nèi)進(jìn)行手術(shù)治療者。共有98例患者納入研究，其中男57例，女41例。根據(jù)患者嚴(yán)重程度進(jìn)行分組：輕型組：血淀粉酶＞220 U，B超或CT診斷為急性胰腺炎，無重癥胰腺炎情況，共61例，其中男35例，女26例，平均年齡（51.1±12.8）歲。重癥Ⅰ級(jí)組：出現(xiàn)壞死、膿腫、假性囊腫等并發(fā)癥，腹部體征明顯，可見Grey-Turner征和Cullen征，伴有嚴(yán)重的代謝功能紊亂，APACHE Ⅱ評(píng)分≥8分，CT分級(jí)≥Ⅱ級(jí)，共23例，其中男13例，女10例，平均年齡（51.8±13.3）歲。重癥Ⅱ級(jí)組，包括重癥Ⅰ級(jí)組的條件，并伴臟器功能紊亂，共14例，其中男9例，女5例，平均年齡（52.0±13.5）歲。另選擇30例健康體檢者為對(duì)照組，其中男17例，女13例，平均年齡（50.8±12.6）歲。四組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.227，F(xiàn)=0.044，P均＞0.05）。

1.2檢測(cè)方法

急性胰腺炎組的患者在入院時(shí)、入院次日晨、入院后第3日晨、入院后第14日晨分別采集周靜脈血5 mL。取2 mL置入抗凝管內(nèi)，搖勻后離心，去上清測(cè)空腹血糖。3 mL靜置、凝結(jié)后離心取上層血清，測(cè)胰島素和C肽。血糖采用葡萄糖氧化酶法進(jìn)行檢測(cè)，血清中的葡萄糖與試劑盒中的葡萄糖氧化酶發(fā)生反應(yīng)，產(chǎn)生過氧化氫和葡萄糖酸，過氧化氫在辣根過氧化物酶的作用下釋放出氧，使試劑中酚和4-氨基安替比林偶聯(lián)氧化縮合，形成醌亞胺，呈紅色，根據(jù)顏色深淺，記錄吸光度測(cè)出血糖濃度。胰島素和C肽采用放射免疫分析法進(jìn)行檢測(cè)。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)或者方差分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

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2結(jié)果

2.1入院時(shí)各組血糖、血清胰島素、C肽值

見表1。入院時(shí)三組血糖水平顯著高于對(duì)照組，胰島素和C肽水平也顯著高于對(duì)照組（P＜0.01）。急性胰腺炎患者中，重癥Ⅱ級(jí)的血糖、胰島素、C肽水平最高（P＜0.05）。

表1 入院時(shí)各組血糖、血清胰島素、C肽值（x±s）

注：與對(duì)照組比較，血糖：t=7.146、7.493、9.233；胰島素：t=3.992、5.754、 7.256；C肽：t=3.818、4.169、6.196；△P＜0.05或＜0.01；與重癥Ⅱ級(jí)組比較，血糖：t=7.174；胰島素：t=6.497；C肽：t=4.565，＃P＜0.05或＜0.01；與重型Ⅰ級(jí)組比較；血糖：t=5.033；胰島素：t=4.284；C肽：t=2.059，▲P＜0.05

2.2入院次日晨急性胰腺炎組血糖升高率、血清胰島素和C肽水平

見表2。入院次日晨，急性胰腺炎三組患者胰島素和C肽水平均有顯著下降，而重癥患者下降更明顯，顯著低于對(duì)照組（P＜0.01），而輕型組與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。入院次日，急性胰腺炎患者有血糖升高的病例，而重癥Ⅱ級(jí)組升高率均顯著高于輕型組和重癥Ⅰ級(jí)組，重癥Ⅰ級(jí)組高于輕型組（P均＜0.01）。入院后第3日，三組血糖升高的例數(shù)均有所下降，但重癥患者仍然高于輕型患者（P＜0.05），重癥Ⅱ級(jí)組高于重癥Ⅰ級(jí)組（P＜0.05）。重癥患者胰島素和C肽水平仍然低于對(duì)照組（P＜0.01），輕型組與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。入院后第14天，輕型組沒有血糖升高的病例，說明輕型患者血糖恢復(fù)正常，重癥患者仍有血糖升高的病例，而重癥Ⅱ級(jí)組血糖升高的比例仍顯著高于輕型組和重癥Ⅰ級(jí)組。第14天，重癥患者胰島素和C肽水平仍顯著低于對(duì)照組（P＜0.01），而輕型組與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

表2 入院次日晨急性胰腺炎組血糖升高率、血清胰島素和C肽水平（x±s）

注：入院時(shí)：與對(duì)照組比較，胰島素：t=17.600、19.701；C肽：t=4.150、7.933；△P＜0.05或＜0.01；與重癥Ⅱ級(jí)組比較，血糖：χ2=37.281；胰島素：t=6.249、2.739；C肽：t=6.344、3.474，＃P＜0.05或＜0.01；與重型Ⅰ級(jí)組比較；血糖：χ2=18.271；胰島素：t=4.416；C肽：t=3.069，▲P＜0.05；入院后3日：與對(duì)照組比較，胰島素：t=3.282、5.031；C肽：t=15.966、12.822，△P＜0.05或＜0.01；與重癥Ⅱ級(jí)組比較，血糖：χ2=30.660；胰島素：t=6.690、2.863；C肽：t=5.438、3.311，＃P＜0.05或＜0.01；與重型Ⅰ級(jí)組比較；血糖：χ2=13.294、30.665；胰島素：t=4.314；C肽：t=3.263，▲P＜0.05；入院后第14天：與對(duì)照組比較，胰島素：t=17.600、19.701；C肽：t=2.428、4.984，△P＜0.05或＜0.01；與重癥Ⅱ級(jí)組比較，血糖：χ2=15.632；胰島素：t=6.422、2.269；C肽：t=3.585；＃P＜0.05或＜0.01；與重型Ⅰ級(jí)組比較；血糖：χ2=4.898；胰島素：t=3.517，▲P＜0.05

2.3每組組內(nèi)不同時(shí)間點(diǎn)血糖升高率及血清胰島素和C肽水平變化

三組在入院后次日血糖升高率最高，隨后逐漸下降，輕型組在入院后14 d無血糖升高例數(shù)。輕型組胰島素和C肽水平在入院后次日顯著下降，低于入院時(shí)水平（P＜0.05），在入院后第3日和第14日維持在與對(duì)照組相當(dāng)?shù)乃?。重癥Ⅰ級(jí)組和重癥Ⅱ級(jí)組在入院次日胰島素和C肽水平顯著下降，低于入院時(shí)水平（P＜0.01），在第14 d有所恢復(fù)，但仍然顯著低于入院時(shí)水平（P＜0.01）。

2.4血清胰島素水平和C肽水平相關(guān)性

將血清胰島素水平和C肽水平進(jìn)行直線相關(guān)性分析，結(jié)果顯示，r=0.811，P＜0.01，兩者具有顯著相關(guān)性。

3討論

急性胰腺炎是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點(diǎn)。病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預(yù)后良好，又稱為輕癥急性胰腺炎。少數(shù)重者的胰腺出血壞死，常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等，病死率高，稱為重癥急性胰腺炎[3]。病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因與過多飲酒、膽管內(nèi)的膽結(jié)石等有關(guān)。臨床病理常把急性胰腺炎分為水腫型和出血壞死型兩種。

急性胰腺炎患者會(huì)出現(xiàn)高血糖，而血糖升高與患者的疾病的嚴(yán)重程度具有相關(guān)性[4]?；颊叱霈F(xiàn)高血糖的發(fā)病機(jī)制可能與應(yīng)激反應(yīng)、胰腺炎癥導(dǎo)致胰島素分泌障礙等有關(guān)。急性胰腺炎患者會(huì)出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)，胰島素拮抗劑分泌增高，可出現(xiàn)一過性高血糖。胰腺炎癥出現(xiàn)水腫、缺血、壞死，導(dǎo)致胰島素分泌障礙，出現(xiàn)血糖升高。在本次研究中，入院時(shí)三組胰腺炎患者血糖均顯著升高，重癥患者升更明顯，在入院后次日，重癥患者血糖升高的比例高于輕型患者，隨著時(shí)間推移，輕型患者血糖升高例數(shù)逐漸下降，而重癥患者雖然有所下降，但仍然有一部分患者血糖升高。提示輕型患者組織損傷相對(duì)較輕，早期的血糖升高有可能是應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致的一過性高血糖，另外，組織損傷輕，經(jīng)過積極治療后，損傷組織恢復(fù)，胰島素分泌液恢復(fù)正常，血糖也恢復(fù)正常。在三組中，重癥Ⅱ級(jí)患者血糖升高更明顯，在入院后第14天時(shí)，仍有42.9%的患者血糖升高。提示急性胰腺炎患者血糖升高與疾病的嚴(yán)重程度具有相關(guān)性，疾病越重，組織破壞越嚴(yán)重，則血糖升高越明顯。

同時(shí)高血糖也會(huì)對(duì)胰腺組織造成損傷，高血糖可導(dǎo)致單核巨噬細(xì)胞發(fā)生過度氧化應(yīng)激，從而釋放炎性細(xì)胞因子，產(chǎn)生一系列連鎖反應(yīng)[5]，最終導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征以及多器官衰竭；高血糖導(dǎo)致蛋白質(zhì)非酶糖化，組織缺氧，植物神經(jīng)病變，膽囊收縮下降，膽汁淤積、反流；高血糖合并酮癥時(shí)刻發(fā)生胃腸道癥狀，出現(xiàn)嘔吐，十二指腸腔內(nèi)壓力增高，乳頭括約肌松弛，十二指腸液返流入胰腺；高血糖時(shí)機(jī)體對(duì)脂肪的利用下降，對(duì)非蛋白能量供給的利用下降，蛋白質(zhì)消耗增多，導(dǎo)致低蛋白血癥；高血糖患者更容易發(fā)生感染，并且難以控制，而感染又可導(dǎo)致胰島素抵抗，從而導(dǎo)致惡性循環(huán)，影響胰腺炎患者的預(yù)后。

在本次研究中，在入院時(shí)檢測(cè)血糖、胰島素和C肽水平，發(fā)現(xiàn)胰腺炎患者均升高，那么僅用胰島素水平不能很好解釋血糖升高。胰島素在B細(xì)胞內(nèi)合成后，以顆粒的形式儲(chǔ)存在B細(xì)胞中。急性胰腺炎時(shí)，胰腺組織受損，B細(xì)胞遭到破壞，儲(chǔ)存胰島素釋放入血導(dǎo)致胰島素水平升高[6]。急性胰腺炎對(duì)患者是一種應(yīng)激源，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，導(dǎo)致一系列的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，兒茶酚胺、生長(zhǎng)激素、糖皮質(zhì)激素、胰高糖素以及胰島素分泌增加。超常應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，拮抗激素占優(yōu)勢(shì)，炎癥也會(huì)促使胰高血糖素釋放增加，導(dǎo)致脂肪和蛋白質(zhì)分解增加，糖異生底物增加，使葡萄糖生成增加。胰腺炎患者，尤其是重癥胰腺炎患者胰島素拮抗激素增加，其通過抑制胰島素受體，降低葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子的活性，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)功能下降[7]。炎癥反應(yīng)導(dǎo)致大量細(xì)胞因子釋放，刺激拮抗激素的分泌，從而導(dǎo)致血糖升高。這些作用機(jī)制導(dǎo)致患者早期血糖和胰島素以及C肽均顯著升高。

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從入院后次日，患者胰島素和C肽均有所下降，輕型患者更是下降到與對(duì)照組相當(dāng)?shù)乃?，而重癥患者胰島素和C肽降到正常水平以下，此時(shí)，胰島素的不足是導(dǎo)致高血糖的重要原因。本研究結(jié)果也顯示，重癥患者血糖升高的比例顯著高于輕癥患者，而又以重癥Ⅱ級(jí)組的患者更高。應(yīng)激性高血糖通常是一過性的，當(dāng)應(yīng)激源解除后應(yīng)激性高血糖可逐漸下降。部分患者在入院后進(jìn)行及時(shí)治療，病情穩(wěn)定，應(yīng)激反應(yīng)消退，而胰腺組織受損導(dǎo)致胰島素分泌下降成為血糖升高的主要原因。在本次治療過程中也顯示，隨著時(shí)間延長(zhǎng)，三組患者血糖升高例數(shù)均顯著下降，尤其輕癥患者在入院后第14天無血糖升高的病例。輕癥患者在入院后次日，胰島素和C肽就降至正常水平，隨著治療的進(jìn)行，抑制維持在正常水平。而重癥患者入院次日胰島素和C肽水平逐漸下降，隨著治療的進(jìn)行到入院后第14天有所回升，但是仍然低于正常水平，說明重癥患者胰腺組織損傷重，需要較長(zhǎng)的時(shí)間恢復(fù)。

C肽（C-Peptide）又稱連接肽，是胰島β細(xì)胞的分泌產(chǎn)物，它與胰島素有一個(gè)共同的前體——胰島素原。一個(gè)分子的胰島素原經(jīng)酶切后，裂解成一個(gè)分子的胰島素和一個(gè)分子的C肽[8，9]。正常情況下，人胰島細(xì)胞主要分泌產(chǎn)生并釋放到血液中的是胰島素，在產(chǎn)生胰島素的一系列的過程中，胰島細(xì)胞首先合成胰島素原。胰島素原是一條很長(zhǎng)的蛋白質(zhì)鏈，胰島素原在酶的作用下被分解為三段，前后兩段又重新聯(lián)接，成為有A鏈和B鏈組成的胰島素，中間一段獨(dú)立出來，稱為C肽。測(cè)定C肽能得知胰島細(xì)胞的功能，對(duì)糖尿病的診斷和治療具有很大的意義，C肽沒有胰島素的功能，而胰島B細(xì)胞分泌的胰島素和C肽呈等分子關(guān)系，也就是說，分泌幾個(gè)胰島素分子，同時(shí)必然分泌幾個(gè)C肽分子。血C肽濃度可間接反映胰島素濃度。C肽不受肝臟酶滅活，半衰期比胰島素長(zhǎng)，經(jīng)腎臟直接在尿中排泄，故血中C肽的濃度可更好地反映胰島素的功能。C肽的清除主要通過腎臟降解和排泄，C肽在尿中的濃度高于血漿中的濃度。因此C肽水平與胰島素的水平具有相關(guān)性，在本次研究的結(jié)果也顯示胰腺炎患者C肽水平和胰島素水平具有相關(guān)性。

綜上所述， 胰腺炎患者血糖顯著升高，并且病情越重則血糖升高越明顯。發(fā)病后6 h內(nèi)，患者胰島素和C肽水平都會(huì)升高，發(fā)病后次日，胰島素水平和C肽下降，并且病情越重則下降越明顯。

[參考文獻(xiàn)]

[1]曹小進(jìn)，孫敏. 重癥急性胰腺炎臨床治療分析及進(jìn)展[J]. 中國(guó)傷殘醫(yī)學(xué)，2013，21（4）： 425-426.

[2]楊超，范紅. 連續(xù)性血液凈化治療重癥急性胰腺炎研究進(jìn)展[J]. 安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2013，48（7）： 850-852.

[3]白一彤，郭曉鐘，李宏宇，等. 烏司他丁與加倍酯治療急性胰腺炎的療效比較[J]. 世界華人消化雜志，2013，22（14）：1339-1342.

[4]常志剛，林澤韋，喬江春，等. 重癥急性胰腺炎急性反應(yīng)期的重癥監(jiān)護(hù)治療：多中心回顧性研究[J]. 中華肝膽外科雜志，2013，19（6）： 401-404.

[5]程振興，歐希龍. 細(xì)胞因子與重癥急性胰腺炎并發(fā)多器官損傷[J]. 東南大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)版，2013，44（3）：370-374.

[6]王靜，王烜. 急性胰腺炎腺泡細(xì)胞鈣超載學(xué)說研究進(jìn)展[J]. 重慶醫(yī)學(xué)，2013，42（15）： 1776-1779.

[7]楊振強(qiáng)，蔡單紅. 重癥急性胰腺炎繼發(fā)感染的患者血糖及血鈣與血脂變化的臨床意義[J]. 中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2012，22（21）： 4744-4745.

[8]劉澤世，耿玉蘭. C肽與糖尿病并發(fā)癥[J]. 吉林醫(yī)學(xué)，2013， 34（15）：3016-3017.

[9]張銘華，劉世明. C肽在糖尿病大血管病變中的研究進(jìn)展[J]. 心血管病學(xué)進(jìn)展，2013，34（3）：388-391.

（收稿日期：2013-08-21）

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從入院后次日，患者胰島素和C肽均有所下降，輕型患者更是下降到與對(duì)照組相當(dāng)?shù)乃剑匕Y患者胰島素和C肽降到正常水平以下，此時(shí)，胰島素的不足是導(dǎo)致高血糖的重要原因。本研究結(jié)果也顯示，重癥患者血糖升高的比例顯著高于輕癥患者，而又以重癥Ⅱ級(jí)組的患者更高。應(yīng)激性高血糖通常是一過性的，當(dāng)應(yīng)激源解除后應(yīng)激性高血糖可逐漸下降。部分患者在入院后進(jìn)行及時(shí)治療，病情穩(wěn)定，應(yīng)激反應(yīng)消退，而胰腺組織受損導(dǎo)致胰島素分泌下降成為血糖升高的主要原因。在本次治療過程中也顯示，隨著時(shí)間延長(zhǎng)，三組患者血糖升高例數(shù)均顯著下降，尤其輕癥患者在入院后第14天無血糖升高的病例。輕癥患者在入院后次日，胰島素和C肽就降至正常水平，隨著治療的進(jìn)行，抑制維持在正常水平。而重癥患者入院次日胰島素和C肽水平逐漸下降，隨著治療的進(jìn)行到入院后第14天有所回升，但是仍然低于正常水平，說明重癥患者胰腺組織損傷重，需要較長(zhǎng)的時(shí)間恢復(fù)。

C肽（C-Peptide）又稱連接肽，是胰島β細(xì)胞的分泌產(chǎn)物，它與胰島素有一個(gè)共同的前體——胰島素原。一個(gè)分子的胰島素原經(jīng)酶切后，裂解成一個(gè)分子的胰島素和一個(gè)分子的C肽[8，9]。正常情況下，人胰島細(xì)胞主要分泌產(chǎn)生并釋放到血液中的是胰島素，在產(chǎn)生胰島素的一系列的過程中，胰島細(xì)胞首先合成胰島素原。胰島素原是一條很長(zhǎng)的蛋白質(zhì)鏈，胰島素原在酶的作用下被分解為三段，前后兩段又重新聯(lián)接，成為有A鏈和B鏈組成的胰島素，中間一段獨(dú)立出來，稱為C肽。測(cè)定C肽能得知胰島細(xì)胞的功能，對(duì)糖尿病的診斷和治療具有很大的意義，C肽沒有胰島素的功能，而胰島B細(xì)胞分泌的胰島素和C肽呈等分子關(guān)系，也就是說，分泌幾個(gè)胰島素分子，同時(shí)必然分泌幾個(gè)C肽分子。血C肽濃度可間接反映胰島素濃度。C肽不受肝臟酶滅活，半衰期比胰島素長(zhǎng)，經(jīng)腎臟直接在尿中排泄，故血中C肽的濃度可更好地反映胰島素的功能。C肽的清除主要通過腎臟降解和排泄，C肽在尿中的濃度高于血漿中的濃度。因此C肽水平與胰島素的水平具有相關(guān)性，在本次研究的結(jié)果也顯示胰腺炎患者C肽水平和胰島素水平具有相關(guān)性。

綜上所述， 胰腺炎患者血糖顯著升高，并且病情越重則血糖升高越明顯。發(fā)病后6 h內(nèi)，患者胰島素和C肽水平都會(huì)升高，發(fā)病后次日，胰島素水平和C肽下降，并且病情越重則下降越明顯。

[參考文獻(xiàn)]

[1]曹小進(jìn)，孫敏. 重癥急性胰腺炎臨床治療分析及進(jìn)展[J]. 中國(guó)傷殘醫(yī)學(xué)，2013，21（4）： 425-426.

[2]楊超，范紅. 連續(xù)性血液凈化治療重癥急性胰腺炎研究進(jìn)展[J]. 安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2013，48（7）： 850-852.

[3]白一彤，郭曉鐘，李宏宇，等. 烏司他丁與加倍酯治療急性胰腺炎的療效比較[J]. 世界華人消化雜志，2013，22（14）：1339-1342.

[4]常志剛，林澤韋，喬江春，等. 重癥急性胰腺炎急性反應(yīng)期的重癥監(jiān)護(hù)治療：多中心回顧性研究[J]. 中華肝膽外科雜志，2013，19（6）： 401-404.

[5]程振興，歐希龍. 細(xì)胞因子與重癥急性胰腺炎并發(fā)多器官損傷[J]. 東南大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)版，2013，44（3）：370-374.

[6]王靜，王烜. 急性胰腺炎腺泡細(xì)胞鈣超載學(xué)說研究進(jìn)展[J]. 重慶醫(yī)學(xué)，2013，42（15）： 1776-1779.

[7]楊振強(qiáng)，蔡單紅. 重癥急性胰腺炎繼發(fā)感染的患者血糖及血鈣與血脂變化的臨床意義[J]. 中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2012，22（21）： 4744-4745.

[8]劉澤世，耿玉蘭. C肽與糖尿病并發(fā)癥[J]. 吉林醫(yī)學(xué)，2013， 34（15）：3016-3017.

[9]張銘華，劉世明. C肽在糖尿病大血管病變中的研究進(jìn)展[J]. 心血管病學(xué)進(jìn)展，2013，34（3）：388-391.

（收稿日期：2013-08-21）

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從入院后次日，患者胰島素和C肽均有所下降，輕型患者更是下降到與對(duì)照組相當(dāng)?shù)乃?，而重癥患者胰島素和C肽降到正常水平以下，此時(shí)，胰島素的不足是導(dǎo)致高血糖的重要原因。本研究結(jié)果也顯示，重癥患者血糖升高的比例顯著高于輕癥患者，而又以重癥Ⅱ級(jí)組的患者更高。應(yīng)激性高血糖通常是一過性的，當(dāng)應(yīng)激源解除后應(yīng)激性高血糖可逐漸下降。部分患者在入院后進(jìn)行及時(shí)治療，病情穩(wěn)定，應(yīng)激反應(yīng)消退，而胰腺組織受損導(dǎo)致胰島素分泌下降成為血糖升高的主要原因。在本次治療過程中也顯示，隨著時(shí)間延長(zhǎng)，三組患者血糖升高例數(shù)均顯著下降，尤其輕癥患者在入院后第14天無血糖升高的病例。輕癥患者在入院后次日，胰島素和C肽就降至正常水平，隨著治療的進(jìn)行，抑制維持在正常水平。而重癥患者入院次日胰島素和C肽水平逐漸下降，隨著治療的進(jìn)行到入院后第14天有所回升，但是仍然低于正常水平，說明重癥患者胰腺組織損傷重，需要較長(zhǎng)的時(shí)間恢復(fù)。

C肽（C-Peptide）又稱連接肽，是胰島β細(xì)胞的分泌產(chǎn)物，它與胰島素有一個(gè)共同的前體——胰島素原。一個(gè)分子的胰島素原經(jīng)酶切后，裂解成一個(gè)分子的胰島素和一個(gè)分子的C肽[8，9]。正常情況下，人胰島細(xì)胞主要分泌產(chǎn)生并釋放到血液中的是胰島素，在產(chǎn)生胰島素的一系列的過程中，胰島細(xì)胞首先合成胰島素原。胰島素原是一條很長(zhǎng)的蛋白質(zhì)鏈，胰島素原在酶的作用下被分解為三段，前后兩段又重新聯(lián)接，成為有A鏈和B鏈組成的胰島素，中間一段獨(dú)立出來，稱為C肽。測(cè)定C肽能得知胰島細(xì)胞的功能，對(duì)糖尿病的診斷和治療具有很大的意義，C肽沒有胰島素的功能，而胰島B細(xì)胞分泌的胰島素和C肽呈等分子關(guān)系，也就是說，分泌幾個(gè)胰島素分子，同時(shí)必然分泌幾個(gè)C肽分子。血C肽濃度可間接反映胰島素濃度。C肽不受肝臟酶滅活，半衰期比胰島素長(zhǎng)，經(jīng)腎臟直接在尿中排泄，故血中C肽的濃度可更好地反映胰島素的功能。C肽的清除主要通過腎臟降解和排泄，C肽在尿中的濃度高于血漿中的濃度。因此C肽水平與胰島素的水平具有相關(guān)性，在本次研究的結(jié)果也顯示胰腺炎患者C肽水平和胰島素水平具有相關(guān)性。

綜上所述， 胰腺炎患者血糖顯著升高，并且病情越重則血糖升高越明顯。發(fā)病后6 h內(nèi)，患者胰島素和C肽水平都會(huì)升高，發(fā)病后次日，胰島素水平和C肽下降，并且病情越重則下降越明顯。

[參考文獻(xiàn)]

[1]曹小進(jìn)，孫敏. 重癥急性胰腺炎臨床治療分析及進(jìn)展[J]. 中國(guó)傷殘醫(yī)學(xué)，2013，21（4）： 425-426.

[2]楊超，范紅. 連續(xù)性血液凈化治療重癥急性胰腺炎研究進(jìn)展[J]. 安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2013，48（7）： 850-852.

[3]白一彤，郭曉鐘，李宏宇，等. 烏司他丁與加倍酯治療急性胰腺炎的療效比較[J]. 世界華人消化雜志，2013，22（14）：1339-1342.

[4]常志剛，林澤韋，喬江春，等. 重癥急性胰腺炎急性反應(yīng)期的重癥監(jiān)護(hù)治療：多中心回顧性研究[J]. 中華肝膽外科雜志，2013，19（6）： 401-404.

[5]程振興，歐希龍. 細(xì)胞因子與重癥急性胰腺炎并發(fā)多器官損傷[J]. 東南大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)版，2013，44（3）：370-374.

[6]王靜，王烜. 急性胰腺炎腺泡細(xì)胞鈣超載學(xué)說研究進(jìn)展[J]. 重慶醫(yī)學(xué)，2013，42（15）： 1776-1779.

[7]楊振強(qiáng)，蔡單紅. 重癥急性胰腺炎繼發(fā)感染的患者血糖及血鈣與血脂變化的臨床意義[J]. 中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2012，22（21）： 4744-4745.

[8]劉澤世，耿玉蘭. C肽與糖尿病并發(fā)癥[J]. 吉林醫(yī)學(xué)，2013， 34（15）：3016-3017.

[9]張銘華，劉世明. C肽在糖尿病大血管病變中的研究進(jìn)展[J]. 心血管病學(xué)進(jìn)展，2013，34（3）：388-391.

（收稿日期：2013-08-21）

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