易莉芬

岳陽(yáng)市第二人民醫(yī)院腎內(nèi)科，湖南岳陽(yáng) 414000

慢性腎衰竭(CRF)指由一種或多種原因造成的慢性進(jìn)行性腎實(shí)質(zhì)損害，臨床表現(xiàn)為腎臟萎縮、腎功能減退、水、電解質(zhì)及酸堿平衡失衡和全身多系統(tǒng)受累[1]。一直以來(lái)治療慢性腎衰竭的目標(biāo)在于改善或消除臨床癥狀，延緩疾病的進(jìn)展，提升生存質(zhì)量。作為延緩慢性腎衰竭腎功能惡化的方法，限制患者蛋白質(zhì)的攝入簡(jiǎn)單易行，病人依從性好。為評(píng)價(jià)低蛋白飲食治療慢性腎衰竭的療效，本研究通過(guò)與普通飲食的慢性腎衰竭患者對(duì)照，觀察低蛋白飲食對(duì)慢性腎衰竭患者腎功能的治療效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月—2012年12月在我院住院的符合 CRF診斷標(biāo)準(zhǔn)及分型的80例患者，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，兩組各40例，均是患慢性腎小球腎炎近十年的患者，均處于慢性腎衰竭腎功能失代償期，其中治療組男26例、女14例，年齡16～63歲，平均（36.2±10.5）歲，血尿素氮平均為（28.4 ±9.23）mmol/L，血肌酐平均為（350.77±68.36）umol/L。其中慢性腎小球腎炎24例，糖尿病腎病7例，高血壓腎病6例，狼瘡性腎炎1例，梗阻性腎病2例。對(duì)照組男 25 例、女 15 例，年齡 15～64 歲，平均（36.3±10.3）歲，血尿素氮平均為（28.2±9.31）mmol/L，血肌酐平均為（356.10±67.56）μmol/L。 其中慢性腎小球腎炎25例，糖尿病腎病6例，高血壓腎病6例，狼瘡性腎炎1例，梗阻性腎病2例。兩組年齡、性別、病程與血尿素氮、血肌酐指標(biāo)及原發(fā)病對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法

兩組患者均給予常規(guī)治療：使用硝苯地平緩釋片控制血壓＜140/90mmHg、每日口服大黃蘇打片1.2g糾正酸中毒、每日口服10%葡萄糖酸鈣口服液1支、每周使用促紅細(xì)胞生成素皮下注射3000U促造血等。治療組予低蛋白飲食[＜0.6g/(kg·d]，以動(dòng)物蛋白為主，如雞肉、豬肉等；對(duì)照組則不限制蛋白質(zhì)的攝入。兩組患者均保證足夠熱卡的攝入（30～35kcal/kg·d）。

1.3 觀察指標(biāo)

均在門診觀察，治療時(shí)間為3個(gè)月，患者每月來(lái)就診1次，其間采取兩組患者外周靜脈血測(cè)定血肌酐值及血尿素氮值，并計(jì)算每月 Ccr的減少率(mL/min/月)。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

運(yùn)用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 18.0進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)和標(biāo)準(zhǔn)差(s）表示，采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者均接受治療3個(gè)月，治療前兩組血尿素氮及血肌酐值對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療期間均無(wú)發(fā)熱、消化道出血、急性左心衰等并發(fā)癥，治療后治療組血尿素氮（21.85±7.05），較對(duì)照組血尿素氮（28.26±9.29）效果明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后治療組血肌酐值（337.99±65.25），較對(duì)照組血肌酐（353.79±66.11）有所下降，但改善不明顯(P＞0.05)。據(jù)以上數(shù)據(jù)計(jì)算得治療組每月Ccr的減少率為（0.21±0.18）mL/min，對(duì)照組每月 Ccr的減少率為（0.46±0.38）mL/min，t=8.173，P＜0.05，治療組腎功能惡化速度較對(duì)照組緩慢。見(jiàn)表 1。

表1 兩組治療前后血尿素氮及血肌酐的變化情況(s)

表1 兩組治療前后血尿素氮及血肌酐的變化情況(s)

注：治療后治療組血尿素氮較治療前有所改善，t=12.563，*P＜0.05，治療后治療組血尿素氮較對(duì)照組明顯改善，t=10.627，△P＜0.05。

指標(biāo) 對(duì)照組血尿素氮(mmol/lL)血肌酐(UMOL/L)治療組血尿素氮(mmol/lL)血肌酐(UMOL/L)治療前治療后28.32±9.26 28.26±9.29 356.65±65.56 353.79±66.11 28.38±9.19 21.85±7.05*△358.23±64.17 337.99±65.25

3 討論

慢性腎衰竭時(shí)一定數(shù)量的腎單位受到損傷及破壞，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，導(dǎo)致代謝性酸中毒，進(jìn)而產(chǎn)生多種臨床癥狀。臨床工作者常通過(guò)測(cè)定血肌酐、血尿素氮等指標(biāo)來(lái)判定腎臟功能異常的程度。大量研究[2]表明，慢性腎衰竭患者潴留的代謝產(chǎn)物多為含氮類物質(zhì)，高蛋白飲食會(huì)加重腎損傷、繼發(fā)性甲旁亢、高磷血癥并引起代謝性酸中毒，加重腎衰竭的進(jìn)展。其作用機(jī)制主要有以下幾點(diǎn):①高蛋白飲食促進(jìn)血漿抗利尿激素增加，增加髓袢升支粗段重吸收氯化鈉能力，導(dǎo)致髓袢升支粗段和外髓質(zhì)內(nèi)層段肥大，同時(shí)使得尿液濃縮能力增強(qiáng)，降低自由水清除率；②高蛋白飲食能促進(jìn)氨的產(chǎn)生和增加近端腎小管Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活性；③高蛋白飲食通過(guò)激活全身及局部腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),促進(jìn)腎臟病進(jìn)展[3-4]。

目前學(xué)術(shù)界主張?jiān)缙?腎小球?yàn)V出率在50mL/min時(shí))進(jìn)行蛋白攝入限制。本研究結(jié)果顯示兩組患者治療3個(gè)月后，治療組患者治療后血尿素氮較治療前有所改善，但血肌酐值改善不明顯；對(duì)照組患者治療后血尿素氮及血肌酐較治療前無(wú)明顯差異。治療組每月 Ccr的減少率為（0.21±0.18），對(duì)照組每月 Ccr的減少率為（0.46±0.38）。這表明低蛋白飲食對(duì)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生和蓄積有明確改善，對(duì)內(nèi)生肌酐清除率的下降有延緩效果，從而保護(hù)腎臟功能，延緩腎功能的惡化。

韓家強(qiáng)等通過(guò)對(duì) 54例CRF患者給予低蛋白飲食3個(gè)月，檢測(cè)患者24 h尿素氮排泄量，計(jì)算實(shí)際蛋白質(zhì)攝入量，觀察不同的實(shí)際蛋白質(zhì)攝入量對(duì)CRF進(jìn)展的影響，發(fā)現(xiàn)實(shí)際蛋白質(zhì)攝入量<0.7g/(kg·d)的39例患者CRF進(jìn)展較實(shí)際蛋白質(zhì)攝入量>0.8g/(kg·d)的15例患者明顯減慢，因而認(rèn)為低蛋白飲食療法確實(shí)可以延緩CRF患者腎功能的進(jìn)展[5]。這與本文結(jié)論一致。

故通過(guò)嚴(yán)格控制蛋白質(zhì)的攝入量，可以顯著減輕慢性腎衰竭患者代謝產(chǎn)物在體內(nèi)的蓄積，從而延緩腎功能衰竭的進(jìn)展。有學(xué)者通過(guò)研究[6-8]發(fā)現(xiàn)，低蛋白飲食治療確實(shí)可改善慢性腎衰竭患者的臨床癥狀，甚至能改善其預(yù)后。低蛋白飲食延緩慢性腎衰竭腎功能惡化的的機(jī)制可能在于低蛋白飲食治療通過(guò)緩解腎小球內(nèi)三高（高壓力、高灌注及高濾過(guò)），改善殘余的腎小管的高代謝狀態(tài)，減少蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生，降低蛋白尿及因蛋白尿引起的腎損害，促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)的降解，從而改善尿毒癥癥狀。

綜上所述，低蛋白飲食可減輕慢性腎衰竭的腎臟負(fù)擔(dān)，改善其蛋白質(zhì)代謝，有效延緩慢性腎衰竭腎功能的惡化，提高患者生存質(zhì)量，改善慢性腎衰竭的進(jìn)展過(guò)程。

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