興鳳

60例非糖尿病急性心肌梗死患者血糖與hs-CRP、BNP關(guān)系的臨床分析

興鳳

目的研究非糖尿病急性心肌梗死(AMI)患者血糖與超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腦鈉肽(BNP)的關(guān)系, 總結(jié)治療方法。方法60例患者按照血糖分為血糖正常組及血糖升高組, 每組30例。在A(yíng)MI發(fā)病后第(24±1)、(48±3)小時(shí)檢測(cè)hs-CRP、BNP含量。hs-CRP采用免疫透射比濁法、BNP采用酶聯(lián)免疫法。結(jié)果血糖升高組hs-CRP、BNP第(24±1)、(48±3)小時(shí)檢測(cè)值高于血糖正常組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01)。結(jié)論對(duì)于非糖尿病AMI患者血糖升高者, 應(yīng)有效控制血糖,使血糖達(dá)到正常且保持平穩(wěn), 對(duì)患者預(yù)后具有重要的臨床意義。

急性心肌梗死；血糖；超敏C反應(yīng)蛋白；腦鈉肽

隨著我國(guó)人口老齡化及飲食習(xí)慣的改變, AMI成為臨床常見(jiàn)病, 而溶栓及心血管介入方法的有效干預(yù)使其死亡率明顯下降。在急性心肌梗死(AMI)后炎性反應(yīng)被激活等因素,部分患者血糖會(huì)出現(xiàn)應(yīng)激性升高, 可對(duì)預(yù)后產(chǎn)生不良影響［1］。因此, 通過(guò)臨床觀(guān)察探討非糖尿病AMI患者血糖升高與炎癥反應(yīng)的關(guān)系, 及選擇藥物干預(yù)的時(shí)機(jī)性。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2013年1月～2014年3月期間在沈陽(yáng)市大東區(qū)人民醫(yī)院住院治療的AMI患者60例。

1.2納入標(biāo)準(zhǔn) ①按照人民衛(wèi)生出版社八年制《內(nèi)科學(xué)》(第2版)進(jìn)行診斷［2］；②入院前未診斷糖尿病, 且近1年內(nèi)檢測(cè)過(guò)血糖正常者；③年齡在35～75歲；④患者及家屬知情自愿同意。

1.3排除標(biāo)準(zhǔn) ①外周栓子脫落引起的AMI；②患者出現(xiàn)或既往患有心力衰竭、心肌炎、風(fēng)心病、肺栓塞、活動(dòng)期結(jié)核等疾?。虎刍加衅渌到y(tǒng)重大疾病而影響臨床觀(guān)察者。

1.4觀(guān)察方案 60例患者按照血糖分為血糖正常組及血糖升高組, 每組30例。在A(yíng)MI發(fā)病后第(24±1)、(48±3)小時(shí)檢測(cè)hs-CRP、BNP含量。hs-CRP采用免疫透射比濁法、BNP采用酶聯(lián)免疫法。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)分析采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1患者一般情況 AMI兩組患者男女人數(shù)、年齡、合并高血壓等詳細(xì)情況, 見(jiàn)表1。兩組一般資料比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

2.2兩組患者發(fā)病第(24±1)、(48±3)小時(shí), hs-CRP、BNP含量變化情況均呈現(xiàn)第(24±1)小時(shí)高于第(48±3)小時(shí)。血糖升高組hs-CRP, 第(24±1)、(48±3)小時(shí)檢測(cè)值高于血糖正常組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；血糖升高組BNP, 第(24±1)、(48±3)小時(shí)檢測(cè)值高于血糖正常組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01), 見(jiàn)表2。

表1兩組患者一般情況比較(n

表1兩組患者一般情況比較(n

注：兩組比較, P＞0.05

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表2兩組患者發(fā)病第(24±1)、(48±3)小時(shí), hs-CRP、BNP含量變化情況比較

表2兩組患者發(fā)病第(24±1)、(48±3)小時(shí), hs-CRP、BNP含量變化情況比較

注：與血糖正常組比較,aP＜0.05 ,bP＜0.01

組別例數(shù)hs-CRP(mg/L)BNP(pg/ml)第(24±1)小時(shí)第(48±3)小時(shí)第(24±1)小時(shí)第(48±3)小時(shí)血糖正常組3012.7±1.811.9±1.3243.5±60.8196.7±56.2血糖升高組3016.5±2.3a14.2±1.9a374.3±85.6b303.7±98.4b

3 討論

hs-CRP是在低濃度下也可檢測(cè)的炎癥標(biāo)志物。當(dāng)機(jī)體受損時(shí)其濃度迅速升高, 參與細(xì)胞凋亡過(guò)程, 具有極強(qiáng)的敏感性, 但特異性較低。AMI發(fā)生時(shí), T淋巴細(xì)胞被激活, 其含量與梗死的范圍、面積、心肌損傷程度呈正相關(guān)性, 與發(fā)生的血管無(wú)明顯關(guān)系［3］。BNP主要分布在心臟中, 近來(lái)研究證明其在心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生變化時(shí)表達(dá)迅速, 通過(guò)生理介導(dǎo)具有減少心肌纖維化、舒張平滑肌、抑制醛固酮分泌等作用［4］。在A(yíng)MI時(shí)也與梗死的范圍、面積、心肌重構(gòu)呈正相關(guān)。其相對(duì)hs-CRP特異性更強(qiáng), 兩者可以很好的進(jìn)行互補(bǔ), 對(duì)AMI評(píng)價(jià)更為準(zhǔn)確。

兩指標(biāo)聯(lián)合檢測(cè)可增強(qiáng)對(duì)AMI預(yù)后判斷的準(zhǔn)確性。hs-CRP每升高1單位, 其發(fā)生心肌梗死及再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)增加45%, BNP＞100 pg/ml死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著增加［5］。因此, AMI時(shí)兩指標(biāo)越高, 預(yù)后越不樂(lè)觀(guān)。特別是非糖尿病患者在A(yíng)MI時(shí)出現(xiàn)明顯應(yīng)激性升高者。因AMI的梗死面積越大、范圍越廣,心肌缺血缺氧愈加嚴(yán)重, 無(wú)氧酵解加速, 導(dǎo)致乳酸堆積血糖應(yīng)激升高也愈加明顯。造成酸中毒, 增加血管通透性, 加速血小板聚集及炎性因子釋放, 而機(jī)體對(duì)此種應(yīng)激反應(yīng)未有效抑制, 形成惡性損壞, 故此類(lèi)患者預(yù)后不佳［3］。

故要重視非糖尿病AMI患者血糖明顯升高者, 甚至已知糖尿病且發(fā)病前血糖平穩(wěn)而發(fā)病后血糖顯著升高者。對(duì)于此類(lèi)患者應(yīng)強(qiáng)化胰島素治療, 血糖降至正常水平并保持穩(wěn)定。有研究認(rèn)為胰島素可調(diào)節(jié)糖、脂肪及蛋白質(zhì)的代謝, 應(yīng)早期給予干預(yù)可有效抑制心肌重構(gòu), 降低炎癥反應(yīng), 如7 d后使用可能適得其反, 影響機(jī)體已經(jīng)建立起來(lái)的代償機(jī)制［5］。因此, 早期、有效的控制AMI出現(xiàn)血糖明顯升高者的血糖, 特別是非糖尿病患者有著重要的臨床意義。

［1］ 胡朝暉, 阿力木江· 阿布力米提, 李雪芳, 等.急性心肌梗死患者左心室舒張功能及Tei指數(shù)的變化與BNP的關(guān)系.國(guó)際心血管病雜志, 2013, 40(3):185-188.

［2］ 王吉耀.內(nèi)科學(xué)(八年制第2版).北京：人民衛(wèi)生出版社, 2011:295-296.

［3］ 賈志, 郭牧, 宋昱, 等.強(qiáng)化血糖控制對(duì)急性心肌梗死合并應(yīng)激性高血糖患者的預(yù)后影響.重慶醫(yī)學(xué), 2012, 41(10):954-957.

［4］ 李紅宇.丹參滴丸對(duì)急性心肌梗死患者血漿BNP及TNF-α水平和心功能的影響研究.中國(guó)醫(yī)藥指南, 2013, 11(25):17-18.

［5］ 姚望.急性心肌梗死患者尿酸、超敏 C反應(yīng)蛋白、B型腦鈉肽水平變化對(duì)預(yù)后的影響.臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志, 2011, 10(10): 767-769.

2014-07-28］

110042 沈陽(yáng)市大東區(qū)人民醫(yī)院