呂美光??張小文??宋海鋒??李書劍??周志明
[摘要] 目的 探討早期強(qiáng)化降血壓對(duì)高血壓性腦出血的近期預(yù)后效果情況。 方法 將90例于2011年6月~2013年2月期間入住連州市人民醫(yī)院治療急性腦出血的患者隨機(jī)分為積極降壓組和指南降壓組,患者入院即開始監(jiān)測(cè)血壓。記錄入院時(shí)患者神經(jīng)功能缺損程度、日常生活能力、Glasgow 昏迷評(píng)分、治療前后兩組患者癥狀改善以及血腫情況,觀察兩組患者發(fā)病2、14以及30d后臨床轉(zhuǎn)歸。對(duì)患者神經(jīng)缺損情況和臨床療效進(jìn)行判定比較。 結(jié)果 積極降壓組治療14d后NHISS評(píng)分、30d后NHISS評(píng)分、總顯效率、治療后14d BI評(píng)分及30d BI評(píng)分情況分別為:8.5±9.6、5.8±7.6、82.22%、43.56±31.45、60.00±33.45,指南降壓組上述數(shù)據(jù)依次為分別為:10.1±11.7、7.1±10.4、53.33%、40.45±29.75、49.35±29.50,積極降壓組各項(xiàng)數(shù)據(jù)均顯著優(yōu)于指南降壓組(P<0.05)。 結(jié)論 高血壓性腦出血早期積極控制血壓具有腦保護(hù)作用,減少血腫的擴(kuò)大及病理?yè)p傷,且能夠促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù),降低致殘率、死亡率。
[關(guān)鍵詞] 高血壓性;腦出血;強(qiáng)化降壓
[中圖分類號(hào)] R544.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 2095-0616(2014)04-11-04
A clinical study on the effects of early intensive blood pressure reduction on short-term prognosis of hypertensive intracerebral hemorrhage
LV Meiguang ZHANG Xiaowen SONG Haifeng LI Shujian ZHOU Zhiming
Lianzhou People's Hospital in Guangdong Province,Lianzhou 513400,China
[Abstract] Objective To study and explore the effects of early intensive blood pressure reduction on short-term prognosis of hypertensive intracerebral hemorrhage. Methods 90 patients with acute intracerebral hemorrhage who were admitted to the Guangdong Lianzhou People's Hospital from June 2011 to February 2013 were selected and randomly and evenly assigned into a group of active blood pressure reduction and a group of guideline blood pressure reduction.Patients' blood pressure had been monitored since admission. Patients' degrees of neurologic impairment,activities of daily living and Glasgow coma scores on admission were recorded. Conditions of symptoms alleviation and hematomas were also recorded before and after the treatment.Clinical prognoses in 2,14 and 30 days after the onset in the two groups were observed.Patients' degrees of neurologic impairment and clinical effects were then evaluated and compared. Results NHISS scores in 14 days and 30 days after the treatment,total effective rate, BI scores in 14 days and 30 days after the treatment were 8.5±9.6, 5.8±7.6,82.22%,43.56±31.45, 60.00±33.45 respectively in the group of active blood pressure reduction. Those data in the group of guideline reduction were 10.1±11.7,7.1±10.4,53.33%, 40.45±29.75,49.35±29.50 respectively.All data in the group of active reduction were significantly better than those in the group of guideline reduction(P<0.05). Conclusion Early and active blood pressure control in the treatment of hypertensive intracerebral hemorrhage has the effects of cerebral protection,curbs hematoma enlargement and pathological damages,promotes the recovery of neurological functions,and reduces disability and mortality rate.endprint
[Key words] Hypertensive;Intracerebral hemorrhage;Intensive blood pressure reduction
腦出血(cerebral hemorrhage,ICH)是指非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)自發(fā)性出血,絕大多數(shù)由高血壓小動(dòng)脈硬化血管破裂引起,也稱高血壓性腦出血。是神經(jīng)科的常見(jiàn)病、多發(fā)病。在急性腦血管病中,ICH的病死率最高達(dá)30%~40%,與缺血性卒中相比,腦出血更為兇險(xiǎn),致殘率和致死率較高,臨床上表
現(xiàn)為永久性腦功能障礙的癥狀和體征,嚴(yán)重影響患者的日常生活能力,不同程度降低了自理力,影響生活質(zhì)量,給家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān)。因此當(dāng)今臨床醫(yī)生對(duì)提高腦出血的治愈率、存活率等問(wèn)題給予高度關(guān)注。當(dāng)前普遍認(rèn)為ICH是一動(dòng)態(tài)過(guò)程,血腫擴(kuò)大是導(dǎo)致早期病情加重及影響預(yù)后的重要因素[1]。嚴(yán)重高血壓誘發(fā)腦出血時(shí),顱內(nèi)血腫不受控制的不斷擴(kuò)展,引起腦疝及生命中樞受壓,病死率極高(58%~92%)[2]。據(jù)外國(guó)學(xué)者實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)得出血壓升高與病死率成正相關(guān)[3],而出血量及出血速度被認(rèn)為是影響其預(yù)后的首要因素之一,它除與病變部位病變血管有關(guān)外,與發(fā)病時(shí)血壓和顱內(nèi)壓也有重要關(guān)系[4]。因此,24h內(nèi)癥狀進(jìn)行性加重,常提示活動(dòng)性出血或血腫擴(kuò)大。目前大多數(shù)研究顯示入院時(shí)血壓越高的腦出血患者比一般水平的患者有更高的病死率與致殘率。為觀察積極控制血壓治療對(duì)急性腦出血患者預(yù)后的影響[5],我們將自2011年6月~2013年2月入住連州市人民醫(yī)院的90例血壓>140mm Hg的急性腦出血患者隨機(jī)均勻分組,分別給予積極降壓及常規(guī)指南降壓對(duì)照治療,對(duì)其預(yù)后進(jìn)行了比較,現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2011年6月~2013年2月期間在連州市人民醫(yī)院治療急性腦出血的患者90例,90例患者均為首次發(fā)病的急性腦出血患者,其診斷均符合1995年第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的各類血管疾病診斷標(biāo)準(zhǔn),以上患者均經(jīng)頭顱CT或者M(jìn)RI檢查證實(shí),無(wú)嚴(yán)重的心肺腎系統(tǒng)疾病。90例患者入院后監(jiān)測(cè)血壓超過(guò)140/90mm Hg,以隨機(jī)方式將90例患者分為積極降壓組和指南降壓組,每組患者均有45例。治療組患者中,男28例,女17例,平均年齡(59.9±13.3)歲;對(duì)照組45例,其中男27例,女18例,平均年齡(58.3±11.6)歲。兩組患者的性別、年齡、收縮壓、格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分等基線情況比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具可比性。見(jiàn)表1。
1.2 病例排除以及剔除標(biāo)準(zhǔn)
排除:(1)年齡在18歲以下或75歲以上者;(2)合并有其他重大疾病,如嚴(yán)重心、肺、肝、腎損害者或精神病患者。
剔除:(1)治療未滿療程或無(wú)法判斷療效者;(2)治療過(guò)程中自行服用非研究藥物者;(3)出現(xiàn)低血壓反應(yīng)不能繼續(xù)研究者。
1.3 血壓測(cè)定方法
納入研究的患者對(duì)血壓用水銀柱(汞柱)式血壓計(jì)不間斷的監(jiān)測(cè)(2~4h一次)血壓。
1.4 治療方法
兩組患者的基礎(chǔ)治療相同,包括臥床、降低顱內(nèi)壓、維持水電解質(zhì)平衡等。積極降壓組采用持續(xù)靜脈滴注硝普鈉(由廣州佰佑生物科技有限公司,H20083887),在24h內(nèi)使收縮壓<140mm Hg,調(diào)整靜脈滴注速度使收縮壓維持在130~140mm Hg水平。指南降壓組如果收縮壓<180mm Hg則不予降壓藥物,否則通過(guò)持續(xù)靜脈滴注硝普鈉,在24h內(nèi)使收縮壓<180mm Hg,調(diào)整靜脈滴注速度使收縮壓維持在160~180mm Hg水平。兩組患者的血壓水平維持到發(fā)病后48h。后續(xù)維持基礎(chǔ)治療2周,兩組患者適當(dāng)時(shí)(根據(jù)血壓情況)改為口服(或鼻飼)降壓藥物,均按照日前卒中二級(jí)預(yù)防指南維持收縮壓<140mm Hg的長(zhǎng)期目標(biāo)水平。本研究靜脈降壓藥物使用拉貝洛爾(江蘇迪賽諾制藥有限公司,H32026120)、艾司洛爾(四川廣和醫(yī)藥貿(mào)易有限責(zé)任公司,H20055297)、尼莫地平(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,H20003010)、尼卡地平(安斯泰來(lái)制藥有限公司,H20030233)、烏拉地爾(山東羅欣藥業(yè)股份有限公司,H20051889)、硝普鈉(廣州佰佑生物科技有限公司,H20083887)等作為一線藥物。除血壓處理外,兩組均給予生命體征監(jiān)測(cè)等對(duì)癥支持治療,根據(jù)病情變化必要時(shí)可使用外科治療。在入院24h內(nèi)連續(xù)監(jiān)測(cè)患者血壓,血壓達(dá)標(biāo)前每5分鐘監(jiān)測(cè)1次血壓,血壓達(dá)標(biāo)后每30分鐘檢測(cè)1次血壓。于患者入院后第2天、第14天、第30天行NIHSS評(píng)分及Barthel評(píng)分,對(duì)患者評(píng)估患者的遠(yuǎn)期預(yù)后進(jìn)行判定,并進(jìn)行比較;于第30天對(duì)兩組的臨床療效進(jìn)行評(píng)估,對(duì)患者神經(jīng)缺損情況和臨床療效進(jìn)行判定。
1.5 療效判定
療效按以下公式評(píng)定:(治療前評(píng)分—治療后評(píng)分)/治療前評(píng)分×100%。(1) 治愈:療程結(jié)束后,癥狀和體征減少81%以上(≥81%);(2)顯效:癥狀和體征減少56%以上(≥56%,<80%);(3)有效:癥狀和體征減少11%以上(≥11%,<56%);(4)無(wú)效:癥狀和體征減少小于11%(<11%)或加重者。
1.6 神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)
(1)意識(shí):從完全正常到無(wú)反應(yīng)(0~9分);
(2) 水平凝視功能:從正常到眼球側(cè)凝視(0~4分);(3)面癱:從正常到全癱(0~2分);(4)語(yǔ)言:從正常到不能言語(yǔ)表達(dá)意思(0~6分);(5)上肢肌力:從正常到0級(jí)(0~6分);(6)手肌力:從正常到0級(jí)(0~6分);(7)下肢肌力:從正常到0級(jí)(0~6分);(8)步行能力:從正常步行到臥床(0~6分)。
1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
將積極降壓組與指南降壓組的數(shù)據(jù)(神經(jīng)功能缺損評(píng)分以及治愈情況)應(yīng)用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,結(jié)果以()表示,計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),P<0.05為有顯著性差異。endprint
2 結(jié)果
2.1 兩組患者NIHSS評(píng)分比較:
治療前與治療后2d后比較:積極降壓組組內(nèi)、指南降壓組組內(nèi),及兩組間的NIHSS評(píng)分比較,t值分別為0.21,0.15,0.17,P>0.05,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療14d后,積極降壓組組內(nèi)NIHSS評(píng)分(各項(xiàng)總和分?jǐn)?shù))比較,t=4.05, P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療30d后積極降壓組與指南降壓組比較,t=3.98,P<0.05差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;指南降壓組組內(nèi)比較,t=1.32,P>0.05,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表2。
2.2 兩組患者治療后第30天臨床療效比較
治療第30天積極治療組總顯效率與指南治療組總顯效率相比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05,總顯效率=(治愈人數(shù)+顯效人數(shù))/總?cè)藬?shù)。見(jiàn)表3。
2.3 兩組患者BI評(píng)分比較
積極降壓組組內(nèi)治療后14d與治療后2d相比較,t=1.25,P>0.05,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療后14天與治療后30相比較,t=4.87,P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;指南降壓組組內(nèi)比較結(jié)論亦相同。
積極降壓組與指南降壓組組間治療后2d及治療后14d相比較,t值分別為1.21,1.09,P>0.05,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療后30d兩組間相比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=5.61,P<0.05)。
3 討論
在我國(guó)腦出血發(fā)生率較高,占腦卒中的19.49%~44.7%,腦出血急性期血壓升高,這作為一種保護(hù)性的生理反應(yīng),可保證出血早期血腫周圍腦組織的有效血供。2006年《中國(guó)腦血管病防治指南》建議:腦出血患者不要急于降血壓,當(dāng)血壓≥200/110mm Hg時(shí),在降低顱內(nèi)壓的同時(shí)可給予平穩(wěn)降壓治療,使血壓維持在略高于發(fā)病前水平或180/105mm Hg左右;當(dāng)收縮壓在170~200mm Hg或舒張壓在100~110mm Hg時(shí),可暫時(shí)不使用降壓藥物,先脫水降低顱內(nèi)壓,并嚴(yán)密觀察血壓情況.必要時(shí)再用降壓藥物,血壓降低幅度不宜過(guò)大,否則有可能造成腦灌注降低:當(dāng)收縮壓<165mm Hg或舒張壓<95mm Hg時(shí),不需降血壓治療[6]。但也有研究發(fā)現(xiàn),腦血腫周圍區(qū)域存在低灌注,并且更可能是代謝需求降低的結(jié)果而非原因[7]。Kim-Hart等[8]認(rèn)為,血腫周圍低代謝是由于線粒體功能障礙而非血壓下降所引起。Willmot等[9]對(duì)10 892例腦出血患者的系統(tǒng)分析表明,腦出血急性期高血壓與病死率、致殘率及病情惡化相關(guān)。高血壓對(duì)腦出血預(yù)后負(fù)面影響的可能機(jī)制是,在超早期,即最初數(shù)小時(shí)內(nèi),由于腦損傷部位靜水壓升高導(dǎo)致早期血腫體積增大;由于腦過(guò)度灌注,出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。其中血腫增大被認(rèn)為是腦出血后24h內(nèi)神經(jīng)功能惡化最重要的原因及預(yù)測(cè)預(yù)后的重要獨(dú)立因素[10]。因此,從理論上分析,在腦出血急性期給予降血壓治療,能夠通過(guò)減緩血腫增長(zhǎng)而改善預(yù)后。
另外,徐倫山、谷曉輝等[11-12]研究發(fā)現(xiàn)由于腦出血患者多為老年人,常伴有腦萎縮,代償能力差,早期血腫增加對(duì)其影響更為明顯。而腦出血早期可有1/3患者血腫持續(xù)增大,甚至約1/10的患者在發(fā)病后3~24h內(nèi)血腫仍持續(xù)增大。因此在腦出血急性期予以積極降壓可以有效減輕早期出血量,減輕血腫增大對(duì)腦組織的影響,改善患者預(yù)后。左右等[13]對(duì)腦出血患者血壓降低與腦血流量變化的關(guān)系進(jìn)行探討,研究數(shù)據(jù)認(rèn)為對(duì)于急性腦出血患者的血壓控制在平均動(dòng)脈壓下降10%時(shí)較為安全,其時(shí)即不會(huì)明顯影響腦血流量,又可降低血腫擴(kuò)大和再次出血的風(fēng)險(xiǎn)。Owens等[14-15]經(jīng)過(guò)研究認(rèn)為腦出血急性期的血壓控制在140/90mm Hg以下是安全可行的,但其療效值得探討。
本研究參考1995年美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)自發(fā)性腦出血治療指南的降壓標(biāo)準(zhǔn),將積極降壓組患者的血壓控制在140/90mm Hg以下,指南降壓組患者血壓控制在180/105mm Hg,并對(duì)兩組患者的療效進(jìn)行了對(duì)照分析,結(jié)果顯示就早期神經(jīng)功能恢復(fù)情況來(lái)看,積極降壓組明顯優(yōu)于指南降壓組;治療期神經(jīng)功能恢復(fù)情況及BI評(píng)分亦明顯優(yōu)于指南降壓組,結(jié)合此次研究結(jié)果,初步考慮積極降壓、減少腦出血并一直顱內(nèi)血腫擴(kuò)大的措施與積極降壓組早期神經(jīng)功能恢復(fù)良好具有密切關(guān)系。
研究結(jié)果顯示,在治療14d以及30d后NHISS評(píng)分情況積極降壓組顯著優(yōu)于指南降壓組,臨床療效方面,指南降壓組明顯差于積極降壓組,積極降壓組總顯效率明顯高于指南降壓組,治療30d后積極降壓組BI評(píng)分顯著高于指南降壓組(P<0.05)。由此可見(jiàn),積極降壓組實(shí)施的降壓方法遠(yuǎn)期療效十分顯著,由于高血壓是慢性疾病,因此遠(yuǎn)期治療效果好,對(duì)于高血壓患者的意義非凡,不但高血壓疾病本身能夠得到控制,高血壓所引發(fā)的其他疾病亦能得到有效控制。
綜上所述,高血壓性腦出血早期積極控制血壓具有腦保護(hù)作用,減少血腫的擴(kuò)大及病理?yè)p傷,且能夠促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù),降低致殘率、死亡率,值得推廣至相應(yīng)臨床中。
[參考文獻(xiàn)]
[1] Leira R,Da'valosA,SilvaY, etal.Early neurologic deterioration in intracerebral hemorrhage: Predictors and associated factors[J].Neurology,2004,63(3):460-461.
[2] Davis SM,Broderick J,HennericiM,et al. Hematomagrowth is adeterminant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage[J].Neurology,2006,66(7):1174-1175.
[3] Anders on CS,Huang Y,Chalmers J,et al.Intensive blood p ressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial(INTERACT):aran2domised pilot trial[J].Lancet Neurology,2008,7(2):390-391.endprint
[4] Nath FP,Kelly PT,Jenkins A,et al.Effects of experimental intracerebral hemorrhage on blood flow, capillary permeability,and histochemistry[J].J Neurosurg,1987,66(17):554-555.
[5] 曲方,周中和.高血壓性腦出血早期強(qiáng)化降壓是否安全可行?[J].沈陽(yáng)部隊(duì)醫(yī)藥,2009,22(1):71-72.
[6] 饒明俐.中國(guó)腦血管病防治指南[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2006,22(4):133-134.
[7] Schellinger PD,F(xiàn)iebach JB,Hoffmann K,et al.Stroke MRI in intracerebral hemorrhage is there a perihemorrhagic penumbra?[J].Stroke,2013,34(7):1674-1679.
[8] Kim—Hart JS,Kopp SJ,Dug,an LL,et al.Perihematomal mitochondrial dysfunction after intracerebral hemorrhage[J].Stroke,2006,37(10):2457-2462.
[9] Willmot M,Leonardi-Bee J,Bath PM.Hiigh blood pressure in acute stroke and subsequent outcome:a systematic review[J].Hypertension,2004,43(1):18-24.
[10] Davis SM,Broderiek J,Henneriei M,et al.Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage[J].Neurology,2006,66(8):1175-1181.
[11] 徐倫山,周椿,許民輝,等.高血壓腦出血術(shù)后血腫擴(kuò)大的Lagistic回歸分析[J].第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2009,31(16):1595-1596.
[12] 谷曉輝,李景東,葉建堂,等.手術(shù)與非手術(shù)治療高血壓腦出血的效果分析[J].中國(guó)基層醫(yī)藥,2008,15 (8):1285-1286.
[13] 左右,杜娟,陳建良,等.藥物降壓對(duì)高血壓腦出血局部腦血流量的影響[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2008,17(7):741-742.
[14] Owens WB.Blood pressure control in acute eerebrovascular disease[J].J Clin Hypertem(Greenwich),2011,13(3):204-205.
[15] Craig SA,Yining H,Ji GW,et al.Intensive blood pressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial(INTERACT);a randomised polot trial[J].The Lancet Neurology,2008,7(5):390-391.
(收稿日期:2013-11-26)endprint
[4] Nath FP,Kelly PT,Jenkins A,et al.Effects of experimental intracerebral hemorrhage on blood flow, capillary permeability,and histochemistry[J].J Neurosurg,1987,66(17):554-555.
[5] 曲方,周中和.高血壓性腦出血早期強(qiáng)化降壓是否安全可行?[J].沈陽(yáng)部隊(duì)醫(yī)藥,2009,22(1):71-72.
[6] 饒明俐.中國(guó)腦血管病防治指南[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2006,22(4):133-134.
[7] Schellinger PD,F(xiàn)iebach JB,Hoffmann K,et al.Stroke MRI in intracerebral hemorrhage is there a perihemorrhagic penumbra?[J].Stroke,2013,34(7):1674-1679.
[8] Kim—Hart JS,Kopp SJ,Dug,an LL,et al.Perihematomal mitochondrial dysfunction after intracerebral hemorrhage[J].Stroke,2006,37(10):2457-2462.
[9] Willmot M,Leonardi-Bee J,Bath PM.Hiigh blood pressure in acute stroke and subsequent outcome:a systematic review[J].Hypertension,2004,43(1):18-24.
[10] Davis SM,Broderiek J,Henneriei M,et al.Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage[J].Neurology,2006,66(8):1175-1181.
[11] 徐倫山,周椿,許民輝,等.高血壓腦出血術(shù)后血腫擴(kuò)大的Lagistic回歸分析[J].第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2009,31(16):1595-1596.
[12] 谷曉輝,李景東,葉建堂,等.手術(shù)與非手術(shù)治療高血壓腦出血的效果分析[J].中國(guó)基層醫(yī)藥,2008,15 (8):1285-1286.
[13] 左右,杜娟,陳建良,等.藥物降壓對(duì)高血壓腦出血局部腦血流量的影響[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2008,17(7):741-742.
[14] Owens WB.Blood pressure control in acute eerebrovascular disease[J].J Clin Hypertem(Greenwich),2011,13(3):204-205.
[15] Craig SA,Yining H,Ji GW,et al.Intensive blood pressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial(INTERACT);a randomised polot trial[J].The Lancet Neurology,2008,7(5):390-391.
(收稿日期:2013-11-26)endprint
[4] Nath FP,Kelly PT,Jenkins A,et al.Effects of experimental intracerebral hemorrhage on blood flow, capillary permeability,and histochemistry[J].J Neurosurg,1987,66(17):554-555.
[5] 曲方,周中和.高血壓性腦出血早期強(qiáng)化降壓是否安全可行?[J].沈陽(yáng)部隊(duì)醫(yī)藥,2009,22(1):71-72.
[6] 饒明俐.中國(guó)腦血管病防治指南[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2006,22(4):133-134.
[7] Schellinger PD,F(xiàn)iebach JB,Hoffmann K,et al.Stroke MRI in intracerebral hemorrhage is there a perihemorrhagic penumbra?[J].Stroke,2013,34(7):1674-1679.
[8] Kim—Hart JS,Kopp SJ,Dug,an LL,et al.Perihematomal mitochondrial dysfunction after intracerebral hemorrhage[J].Stroke,2006,37(10):2457-2462.
[9] Willmot M,Leonardi-Bee J,Bath PM.Hiigh blood pressure in acute stroke and subsequent outcome:a systematic review[J].Hypertension,2004,43(1):18-24.
[10] Davis SM,Broderiek J,Henneriei M,et al.Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage[J].Neurology,2006,66(8):1175-1181.
[11] 徐倫山,周椿,許民輝,等.高血壓腦出血術(shù)后血腫擴(kuò)大的Lagistic回歸分析[J].第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2009,31(16):1595-1596.
[12] 谷曉輝,李景東,葉建堂,等.手術(shù)與非手術(shù)治療高血壓腦出血的效果分析[J].中國(guó)基層醫(yī)藥,2008,15 (8):1285-1286.
[13] 左右,杜娟,陳建良,等.藥物降壓對(duì)高血壓腦出血局部腦血流量的影響[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2008,17(7):741-742.
[14] Owens WB.Blood pressure control in acute eerebrovascular disease[J].J Clin Hypertem(Greenwich),2011,13(3):204-205.
[15] Craig SA,Yining H,Ji GW,et al.Intensive blood pressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial(INTERACT);a randomised polot trial[J].The Lancet Neurology,2008,7(5):390-391.
(收稿日期:2013-11-26)endprint