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阻塞性睡眠呼吸暫?;颊哐獕核郊捌涔?jié)律的變化

2014-06-14 09:48:18盧俏麗蘇治國(guó)
山東醫(yī)藥 2014年28期
關(guān)鍵詞:低氧難治性患病率

盧俏麗,蘇治國(guó),李 晨,薛 蓉

(天津市第五中心醫(yī)院,天津300450)

正常人血壓存在晝夜節(jié)律的變化,睡眠時(shí)比覺醒時(shí)低,即所謂“勺形”血壓節(jié)律變異。阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)與高血壓之間關(guān)系密切,約50%的OSA患者伴有高血壓,約30%的高血壓患者合并OSA[1]。OSA不僅使高血壓患病率增加,同時(shí)影響血壓的晝夜節(jié)律。本研究旨在觀察OSA對(duì)血壓水平及晝夜節(jié)律變化的影響,并探討其意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2012年9月~2013年7月天津市第五中心醫(yī)院收治的OSA患者80例,男66例、女14 例,年齡(57.83±6.82)歲,BMI 26.94±3.25;另選擇健康體檢者76例作為對(duì)照組,男61例、女15例,年齡(58.32±7.24)歲,BMI 26.94±3.25;兩組性別、年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05),OSA組BMI高于正常對(duì)照組(P<0.05)。

排除標(biāo)準(zhǔn):不同意停藥要求的患者;合并慢性阻塞性肺部疾病、支氣管哮喘、肺功能衰竭、肺癌、顱內(nèi)占位性病變或其他嚴(yán)重軀體疾病不能配合研究者;合并除抑郁、焦慮之外其他嚴(yán)重精神疾病者。

OSA診斷標(biāo)準(zhǔn):參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)睡眠呼吸疾病學(xué)組2002年制定的標(biāo)準(zhǔn)[2];并經(jīng)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)(PSG)明確診斷:7 h夜間睡眠過程中呼吸暫停和低通氣反復(fù)發(fā)作>30次,或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)≥5次/h。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn):符合2010年中國(guó)高血壓防治指南的標(biāo)準(zhǔn)[3],即于非同日、未次服藥狀態(tài)下監(jiān)測(cè)2次或2次以上血壓,收縮壓(SBP)≥140 mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥90 mmHg。難治性高血壓定義為在改善生活方式和應(yīng)用至少3種抗高血壓藥物治療3個(gè)月以上,仍不能將SBP和DBP控制在目標(biāo)水平。

1.2 研究方法 采用臨床病例對(duì)照研究方法,研究對(duì)象入組時(shí)均詳細(xì)詢問病史,特別是高血壓病病史。有高血壓病史者停用抗高血壓藥物2周后行血壓監(jiān)測(cè)。采用標(biāo)準(zhǔn)水銀柱血壓計(jì)測(cè)量右側(cè)上肢血壓,連續(xù)監(jiān)測(cè)3 d,每日于 8:00(晨起)、14:00、18:00和22:00(睡前)共測(cè)量4次,取平均值為高血壓數(shù)值。任意兩次血壓差值>10 mmHg,考慮動(dòng)脈炎可能,從本研究剔除。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)數(shù)資料以率(%)或相對(duì)數(shù)構(gòu)成比(%)表示,比較采用χ2檢驗(yàn)。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組高血壓患病率比較 見表1。

2.2 兩組睡前、晨起高血壓患病率比較 對(duì)照組睡前高血壓11 例(14.47%),晨起高血壓14 例(18.42%);OSA組睡前高血壓39例(39.21%),晨起高血壓53例(27.45%);兩組比較,P 均 <0.01。

表1 兩組高血壓患病率比較[例(%)]

3 討論

OSA是以睡眠打鼾中呼吸暫停反復(fù)發(fā)生導(dǎo)致睡眠結(jié)構(gòu)紊亂和反復(fù)發(fā)作的低氧血癥和高碳酸血癥為特征的一種睡眠障礙性疾病。OSA與高血壓關(guān)系密切,OSA不僅導(dǎo)致高血壓患病率的升高,同時(shí)改變血壓的晝夜節(jié)律。Sharabi等[4]和 Calhoun等[5]研究顯示,OSA是除年齡、肥胖以外的高血壓發(fā)生發(fā)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,高血壓的風(fēng)險(xiǎn)和血壓晝夜節(jié)律異常同呼吸暫停的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。

本研究顯示,OSA導(dǎo)致高血壓的患病率升高,其中以 DBP升高為主,與 Sharabi等[4]結(jié)果相似。本研究證實(shí),OSA組夜間、晨起高血壓的發(fā)病率較對(duì)照組高,提示 OSA導(dǎo)致血壓晝夜節(jié)律消失;且OSA組難治性高血壓發(fā)病率增高。Baguet等[6]研究顯示,OSA患者58%有白天高血壓,76%有夜間高血壓,所有白天高血壓患者也有夜間高血壓。Gonzaga等[7]研究發(fā)現(xiàn),難治性高血壓中OSA的發(fā)生率為 77%。Xu等[8]研究發(fā)現(xiàn),OSA患者早晨SBP、DBP及平均動(dòng)脈壓較睡眠前水平均明顯升高。與本研究結(jié)果一致。

Pimenta等[9]研究發(fā)現(xiàn),交感神經(jīng)系統(tǒng)激活、鈉潴留、腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)(RAAS)刺激、內(nèi)皮功能障礙、活性氧物質(zhì)的產(chǎn)生是OSA導(dǎo)致高血壓的主要原因。莫莉等[10]發(fā)現(xiàn),OSA患者的間歇性低氧癥狀可以引起晨起DBP升高,原因是OSA的間歇性低氧引起夜間NO大量消耗,NO與內(nèi)皮素是機(jī)體內(nèi)重要的血管舒縮因子,NO減少與內(nèi)皮素增加均導(dǎo)致血壓升高。徐清等[11]研究發(fā)現(xiàn),OSA導(dǎo)致DBP明顯升高,原因可能是OSA引起自主神經(jīng)功能異常,使血管收縮,外周阻力增高,導(dǎo)致DBP增高。OSA患者反復(fù)發(fā)生的低氧與阻塞窒息,可刺激血管內(nèi)皮釋放過多縮血管活性物質(zhì)如內(nèi)皮素1、血栓素A2(中文全稱);而舒血管活性物質(zhì)如NO、PGI2的合成,導(dǎo)致血管舒縮因子比例失衡,縮血管因子作用占優(yōu)勢(shì),反復(fù)發(fā)生的上述改變導(dǎo)致持續(xù)性難治性高血壓的產(chǎn)生[12]。OSA合并難治性高血壓?jiǎn)渭兯幬锖茈y控制,經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣是治療此類患者的有效方法[13]。

總之,OSA導(dǎo)致高血壓患病率升高、血壓晝夜節(jié)律消失及發(fā)生難治性高血壓,最終導(dǎo)致冠心病及腦卒中的發(fā)生。

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