吳欣梅

摘要：目的：分析內(nèi)分泌性低鉀血癥患者的臨床特點(diǎn)及相應(yīng)的治療措施，方法：選擇我院收治的47例內(nèi)分泌性低鉀血癥的患者作為研究對(duì)象，研究其臨床癥狀。結(jié)論 針對(duì)內(nèi)分泌性低鉀血癥患者采取補(bǔ)鉀治療和有針對(duì)性的對(duì)癥治療下，有利于患者病情好轉(zhuǎn)，并且成功痊愈出院。

關(guān)鍵詞：內(nèi)分泌性；低鉀血癥；臨床分析

【中圖分類(lèi)號(hào)】R544.1+5 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1672-8602（2014）08-0055-01

1 臨床資料

1.1 一般資料

在選取的47選取例內(nèi)分泌性低鉀血癥的患者中，男性24例，女性23例，年齡在6～65歲，平均年齡達(dá)到52歲。血鉀1.1～3.4mmol/L，平均2.7mmol/L（正常值3.5～5.5mmol/L）。其中有32例臨床表現(xiàn)為全身肌肉無(wú)力尤其是下肢最為顯著、容易疲勞、肌肉痙攣，在這之間，有11例伴有怕熱、心悸、消瘦的情況，還有9例出現(xiàn)間接性軟癱的現(xiàn)象。另外，17例會(huì)有頭暈、頭痛的癥狀；21例消化道有問(wèn)題；38伴有高血壓；體檢后發(fā)現(xiàn)低血鉀的有3例。

1.2 患者的病因及臨床表現(xiàn)

造成內(nèi)分型低鉀血癥患者出現(xiàn)各種并發(fā)癥的主要原因有：患有原發(fā)性醛固酮增多癥的患者18 例，占了38.3%；患有庫(kù)欣綜合癥的患者10 例，占了21.3%；患有嗜鉻細(xì)胞瘤的患者3例，占了6.4%；患有甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者12例，占了25.5%；患有Bartter綜合征的患者2例，占了4.4%。

1.3 對(duì)癥治療

1.3.1 原發(fā)性醛固酮增多癥 12 例患者入院時(shí)，血鉀濃度2.0～2.9 mmol/L，均明顯低血鉀。在這些患者中，有15名接受了手術(shù)治療，并且通過(guò)手術(shù)后，患者的血鉀均恢復(fù)到正常的水平。通過(guò)病理科的檢驗(yàn)，主要是因?yàn)槟I上腺腺瘤的影響。而另外有4名患者由于雙側(cè)腎上腺增生的原因不能進(jìn)行手術(shù)，但是在用螺內(nèi)酯20～30 mg/d進(jìn)行治療后，還是穩(wěn)定了患者的血鉀、血壓。

1.3.2 庫(kù)欣綜合癥 10例患者入院時(shí)，血鉀1.2～3.2 mmol/L，平均（2.6±0.2）mmol/L，均實(shí)施手術(shù)療法。具體的手術(shù)內(nèi)容是摘除腎上腺腺瘤，摘除蝶竇微腺瘤和腎上腺、腎、局部淋巴結(jié)手術(shù)。經(jīng)過(guò)手術(shù)治療，患者的血鉀達(dá)到正常水平。1.3.3 嗜鉻細(xì)胞瘤 3例嗜鉻細(xì)胞瘤患者入院時(shí)，血鉀2.6～3.0 mmol/L，平均（2.8±0.1）mmol/L，使用酚卞明對(duì)患者急性降壓，控制血壓后，行腫瘤切除術(shù)，術(shù)后患者的血鉀水平恢復(fù)正常。

1.3.4 甲狀腺功能亢進(jìn)癥 所調(diào)查的12例甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者均為男性，并且有周期性癱瘓的癥狀。發(fā)作時(shí)，量取患者血鉀濃度為1.0～3.3 mmol/L，平均（1.7±0.2）mmol/L。患者通過(guò)口服、靜脈注射的方式來(lái)補(bǔ)充鉀，同時(shí)還需要抗甲狀腺藥物的共同治療才能夠達(dá)到期望。通過(guò)這些治療，患者的病情都有效、及時(shí)的得到了緩解，低鉀性癱瘓現(xiàn)象也隨之消失，血鉀水平恢復(fù)正常。

1.3.5 Bartter綜合癥2例Bartter綜合癥患者在入院后，測(cè)得的血鉀濃度為2.1 mmol/L，通過(guò)口服消炎鎮(zhèn)痛、保鉀利尿藥，并且補(bǔ)充鉀之后，血鉀穩(wěn)定在2.8～3.4 mmol/L。

2 結(jié)果

47例患者通過(guò)補(bǔ)鉀治療以及合理、針對(duì)性的治療后，病情很大程度上的改善，均痊愈院。

3 討論

（1）原醛一種內(nèi)分泌疾病，主要癥狀之一是低血鉀。高醛固酮血癥、低血漿腎素活性是他的重要特性。在本文中所研究的12例病人通過(guò)手術(shù)得以痊愈，而另外的5例患者在長(zhǎng)期口服螺內(nèi)酯，低血鉀癥狀得到了控制。

（2）Cushing綜合癥，即皮質(zhì)醇增多癥，是腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌過(guò)多（主要是皮質(zhì)醇）而導(dǎo)致發(fā)病的總稱(chēng)。Cushing綜合癥出現(xiàn)低鉀血癥很有可能是因?yàn)?1β-HDS缺乏，從而抑制了皮質(zhì)醇代謝轉(zhuǎn)化物，增加了結(jié)合到鹽皮質(zhì)激素受體的皮質(zhì)醇數(shù)量，從而激發(fā)了鹽皮質(zhì)激素儲(chǔ)鈉排鉀的作用，引發(fā)低鉀血癥。在本文中，所調(diào)查研究的12名低鉀血癥患，通過(guò)針對(duì)性的治療，都恢復(fù)出院。

（3）嗜鉻細(xì)胞瘤是腎上腺髓質(zhì)以及其他腎上腺素能系統(tǒng)的嗜鉻組織所產(chǎn)生的腫瘤。低血鉀產(chǎn)生的原因是的腫瘤陣發(fā)是釋放出了兒茶酚胺，這直接引起了β2受體亢奮，從而使肌肉、肝臟、骨骼過(guò)多的攝入鉀。一般及時(shí)服用甲狀腺藥以及補(bǔ)充鉀的含量之后病情就會(huì)得到有效的控制。

（4）Bartter綜合癥為一罕見(jiàn)病，多在新生兒期和6歲內(nèi)發(fā)病，多尿、多飲，伴生長(zhǎng)遲緩、智力低下。雖然這一類(lèi)型的發(fā)病機(jī)率很低，但是醫(yī)生應(yīng)當(dāng)更加注意觀(guān)察。本組1例，予口服消炎痛、保鉀利尿劑及口服補(bǔ)鉀治療，血鉀維持在2.7～3.3mmol/L。

4 結(jié)語(yǔ)

在治療內(nèi)分泌性低鉀血癥患者時(shí)，醫(yī)護(hù)人員需要根據(jù)患者的自身情況以及產(chǎn)生的癥狀，及時(shí)給予患者補(bǔ)鉀治療，尤其需要醫(yī)護(hù)人員詳細(xì)了解患者的發(fā)病病因。對(duì)癥下藥，從根本上徹底的治療患者的病情。

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