林 杰

（江蘇省泗陽縣人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，江蘇 宿遷 223700）

糖尿病性大皰病6例治療體會(huì)

林 杰

（江蘇省泗陽縣人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，江蘇 宿遷 223700）

目的分析糖尿病性大皰病的臨床特點(diǎn)，探討其治療方法。方法回顧性分析6例糖尿病性大皰病患者的臨床特點(diǎn)、治療措施及轉(zhuǎn)歸。結(jié)果6例糖尿病性大皰病患者經(jīng)改善微循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、應(yīng)用前列腺素E1、合理的血糖控制和局部處理，以及小劑量糖皮質(zhì)激素使用等綜合治療，病情獲得明顯改善。結(jié)論糖尿病性大皰病多見于老年人，綜合治療可以縮短療程，促進(jìn)痊愈。

糖尿??；糖尿病性大皰病；綜合治療

糖尿病性大皰病在臨床上較為少見，是一種慢性代謝障礙性疾病，也是糖尿病以特異性皮膚病變?yōu)楸憩F(xiàn)的并發(fā)癥之一。水皰常發(fā)生于患者的手足和四肢，也可波及胸腹部，大小不一，壁薄清亮，周圍多無紅暈，進(jìn)展較快，如果處理不及時(shí)可繼發(fā)感染，甚至導(dǎo)致敗血癥，有一定的危險(xiǎn)性。我院自2011年1月至2013年12月共收治6例糖尿病性大皰病患者，經(jīng)積極的綜合治療，均痊愈出院，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般材料

6例患者均為初治，男性，年齡65～85歲，平均年齡71.3歲；病程7～23年，平均12.6年。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

所有病例均符合《內(nèi)科學(xué)》第8版糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。目前4例應(yīng)用胰島素治療，2例口服降糖藥，HbA1c 7.4～12.4%，平均9.7%。6例患者均合并糖尿病周圍神經(jīng)病變及程度不等的眼部病變。

1.3 臨床表現(xiàn)

多從手指、足趾開始出現(xiàn)小而透明的水皰，大小約0.5 cm×0.5 cm，漸發(fā)展至全身多處，尤其以前臂和手腕、雙足等處明顯。水皰突出皮膚表面，形態(tài)多為圓形、橢圓形，也可為不規(guī)則形，常分批出現(xiàn)。皰壁緊張，皰周皮膚微紅，皰液澄清，偶見血性及膿性皰液，水皰可融合成片。2名患者訴局部瘙癢，不自主搔抓后導(dǎo)致水皰破裂，顯現(xiàn)大小不等的潰爛面，最大面積約20 cm×5 cm，部分有少許膿液滲出、結(jié)痂（圖1）。

1.4 實(shí)驗(yàn)室檢查

所有患者檢查甲狀腺功能正常；補(bǔ)體C3、C4正常，免疫球蛋白IgG、IgM、IgA正常。ABI提示肢體動(dòng)脈程度不等的血管硬化，5例患者存在動(dòng)脈內(nèi)軟斑及硬斑形成。組織病理檢查提示表皮及真皮局灶性壞死，內(nèi)皮細(xì)胞增生，個(gè)別小血管壁增厚，周圍少量淋巴細(xì)胞浸潤。合并感染時(shí)伴有中性粒細(xì)胞浸潤。輔助檢查結(jié)果支持糖尿病性大皰病診斷。

圖1 治療前

圖2 治療2周后

1.5 治療與轉(zhuǎn)歸

首先給予胰島素控制血糖。因患者普遍年齡較大，血糖控制標(biāo)準(zhǔn)空腹7～10 mmol/L，餐后8～12 mmol/L，避免血糖控制過于嚴(yán)格增加心腦血管等其他急性并發(fā)癥的發(fā)生。應(yīng)用彌可保針1 mg每日靜脈注射，并予以抗生素防治繼發(fā)感染以及前列腺素E1擴(kuò)張血管治療，保持皮膚清潔、干燥、防止皮膚感染。每日換藥2次，大皰部位用碘伏消毒后，取5 mL一次性注射器抽出水皰內(nèi)溶液，用單層無菌紗布覆蓋創(chuàng)面；若有膿性分泌物者用3%過氧化氫溶液清創(chuàng)，去除膿性分泌物，再用0.9%氯化鈉溶液沖洗后無菌紗布覆蓋創(chuàng)面。治療過程中3例患者四肢仍有散在新起的水皰，且水皰破裂處糜爛面滲出較多，給予潑尼松10 mg晨間頓服，4 d后病情好轉(zhuǎn)，潑尼松漸減量停藥。兩周后6例患者病情較入院時(shí)均獲明顯改善（圖2）。3周后潰爛面全部結(jié)痂，無水皰新生，痊愈出院。

2 討 論

臨床上糖尿病性大皰病發(fā)病率不高，約為1%[2]，多見于病程長，病情控制差及全身營養(yǎng)狀況不佳的老年糖尿病患者，屬于糖尿病特異性皮膚并發(fā)癥之一，發(fā)病機(jī)制未完全明確，可能與下列因素有關(guān)：①糖尿病導(dǎo)致的微血管病變是基礎(chǔ)，同時(shí)山梨醇的代謝較為活躍，細(xì)胞肌醇的代謝異常，血管通透性增加；②周圍神經(jīng)發(fā)生營養(yǎng)障礙，導(dǎo)致皮膚代謝出現(xiàn)異常，導(dǎo)致基底細(xì)胞發(fā)生變性，表皮細(xì)胞逐漸溶解壞死，出現(xiàn)水皰；③糖尿病可導(dǎo)致患者腎臟發(fā)生病變，使鈣鎂離子平衡失調(diào)，皮膚結(jié)構(gòu)變得脆弱，受物理損傷刺激后，易形成水皰[3-6]。

水皰好發(fā)于四肢遠(yuǎn)端，也可見于前臂及胸腹部以及髖部、骶尾部，大小形態(tài)不同，可單發(fā)或多發(fā)，也可融合成大片，類似燙傷的緊張性大皰，皰壁薄，透明，內(nèi)容清澈，可由輕微外傷誘發(fā)或自發(fā)。多數(shù)皮損周圍無炎性反應(yīng)改變，無明顯的自覺癥狀，也有的伴有局部瘙癢感，部分病例可自愈，愈后不留有瘢痕[7，8]。本病的綜合治療包括控制高血糖、糾正代謝紊亂、積極防治感染，營養(yǎng)支持、治療微血管病變和改善神經(jīng)營養(yǎng)等措施。彌可保是維生素B12的衍生物，通過促進(jìn)神經(jīng)組織內(nèi)的核酸、蛋白質(zhì)及卵磷脂的合成，促進(jìn)神經(jīng)髓鞘形成和軸突再生，從而修復(fù)受損的神經(jīng)細(xì)胞。前列腺素E1的作用機(jī)制：①改善血液動(dòng)力學(xué)，通過增加血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)cAMP含量，發(fā)揮其擴(kuò)血管作用，降低外周阻力；②改善血液流變學(xué)，抑制血小板凝集、降低血小板高反應(yīng)性；③激活脂蛋白酶以及促使三酰甘油水解，降低血脂和血黏度；④刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生組織型纖溶活性物質(zhì)，發(fā)揮一定的直接溶栓作用，改善糖尿病神經(jīng)病變[9-11]。此外，前列腺素E1還可通過向肉芽組織的靶向聚集，增加末梢循環(huán)的有效血容量，促進(jìn)肉芽內(nèi)毛細(xì)血管的形成，從而達(dá)到促進(jìn)表皮形成，加速潰瘍面愈合[12，13]。Rashtak和Pittelkow認(rèn)為糖尿病皮膚病變與機(jī)體自身免疫異常有關(guān)[14]。對(duì)于水皰反復(fù)出現(xiàn)，滲出多，愈合慢的病例，予以小劑量激素應(yīng)用后情況好轉(zhuǎn)明顯，說明在臨床中正確應(yīng)用糖皮質(zhì)激素對(duì)改善預(yù)后有重要意義。

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1671-8194（2014）24-0267-02