胡彥華 羅善鋇 羅上旗

【摘 要】目的：觀察感應(yīng)電療法對(duì)無(wú)先兆偏頭痛﹙MWA﹚緩解期血清鎂離子的影響。方法：采用隨機(jī)、對(duì)照、單盲的研究方法，將符合標(biāo)準(zhǔn)的MWA患者60例，分成治療組和對(duì)照組各30例。從我院門診體檢正常人中，隨機(jī)抽取30例，作為正常對(duì)照組。治療組采用感應(yīng)電療法治療。對(duì)照組采用常規(guī)西藥治療，給予尼莫地平（商品名：尼達(dá)爾）40mg/次，3次/d。觀察兩組病人在治療前后MWA緩解期血清鎂的濃度變化。結(jié)果：治療后兩組緩解期血清鎂濃度與同組治療前比較差異非常顯著（P<0.01），但治療前后MWA緩解期的血清鎂離子濃度均低于正常人。結(jié)論：兩組療法均可以提高M(jìn)WA緩解期血清鎂離子的濃度。

【關(guān)鍵詞】無(wú)先兆偏頭痛﹙MWA﹚；感應(yīng)電療法；尼莫地平；血清鎂離子（Mg2+）。

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1004-7484（2014）02-0940-01

1 臨床資料

60例均為我醫(yī)院門診患者，均符合MWA的中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]和西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2] ，并排除由顱內(nèi)器質(zhì)性病變、五官疾病、精神疾患、妊娠及全身性疾病引起的頭痛。所有患者1周前均未服用過(guò)任何藥物。隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組。在治療前后的緩解期，檢測(cè)兩組病人的血清鎂離子。治療組30例，男8例，女22例；年齡42.43士11.26歲；病程4.95士3.73a；血清鎂離子0.79 + 0.07mmol/l。對(duì)照組30例，男7例，女23例；年齡40.63士10.79歲；病程6.06士4.56a；血清鎂離子0.79 + 0.07mmol/l。兩組在性別、年齡、病程、血清鎂離子初始水平等方面， 經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理， 具有可比（P>0.05）。選擇30名健康人（均無(wú)偏頭痛病史及家族史，無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)疾患）作為正常組，男5例，女25例，年齡最大53歲，最小20歲，平均38.92±10.97歲。

2 方法

2.1 治療方法

治療組：采用上海產(chǎn)五官超短波機(jī)治療，兩中號(hào)圓形電極分別置于頭部顳側(cè)， 無(wú)熱量～微熱量，每日1次，每次12～15min，治療4周后觀察療效。

對(duì)照組：給予口服尼莫地平片（通用名：尼莫地平片。英文名：Nimodipine Tablets，本品為鈣拮抗劑，天津市中央藥業(yè)有限公司生產(chǎn)。規(guī)格：20mg/粒。批號(hào)：H10910040），40mg/次，3次/日，飯后服用，對(duì)照組連續(xù)用藥4周。

血清鎂離子的檢測(cè)：分別于受試前后，MWA的緩解期，清晨空腹時(shí)抽肘靜脈血6mL，采用日本進(jìn)口的日立-7170A全自動(dòng)生化分析儀，采用比色法測(cè)定血清鎂變化。

2.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)輸入計(jì)算機(jī)，采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，自身前后比較用配對(duì)t檢驗(yàn)；等級(jí)資料用Ridit檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn)，P<0.05有顯著差異。

3 結(jié)果

組比較P<0.01；★表示與正常組比較P<0.01；兩組治療前后的血清鎂離子差值的比較，采用兩樣本t檢驗(yàn)：t=4.367，P﹤0.01，差異非常顯著。綜上兩組治療前后兩組血清鎂均有明顯上升，治療組上升的幅度明顯優(yōu)于對(duì)照組，但均低于正常組。

4 討論

偏頭痛是一種常見(jiàn)的慢性神經(jīng)血管性疾病，其發(fā)病機(jī)制相當(dāng)復(fù)雜，病因不完全清楚。近年來(lái)有關(guān)偏頭痛的生化因素頗受重視。關(guān)于偏頭痛與鎂的關(guān)系研究較多，多數(shù)學(xué)者發(fā)現(xiàn)偏頭痛患者間歇期血細(xì)胞內(nèi)及血清、血漿內(nèi)Mg2+下降，而發(fā)作期更甚，認(rèn)為血液中鎂的濃度對(duì)偏頭痛發(fā)作起著重要作用，并參與其發(fā)病機(jī)制，提出偏頭痛的發(fā)作是因?yàn)殒V缺乏，而不是疼痛導(dǎo)致的低鎂。實(shí)驗(yàn)證明，低鎂能促使中樞神經(jīng)遞質(zhì)如5-HT，去甲腎上腺素的釋放，使血小板過(guò)度激活，引起谷氨酸誘導(dǎo)的CSD（擴(kuò)散性皮層抑制）等[3]。

目前許多實(shí)驗(yàn)已證明，Mg2+起到膜穩(wěn)定劑作用并干擾某些炎性物質(zhì)的合成和釋放，并直接調(diào)節(jié)血管緊張性。鎂缺乏可引起線粒體氧化磷酸化異常及神經(jīng)源極化不穩(wěn)定，從而導(dǎo)致神經(jīng)元興奮性增加，使腦易于自發(fā)或在某些觸發(fā)因素下形成CSD而引起偏頭痛發(fā)作。偏頭痛患者的ATP代謝能量釋放量和游離鎂離子的濃度均與患者臨床顯性嚴(yán)重度呈現(xiàn)一致的趨勢(shì)[4]。

本研究旨在對(duì)感應(yīng)電療法對(duì)血清鎂離子的影響進(jìn)行探討?？稍谝院蟮难芯恐嗅槍?duì)經(jīng)皮電神經(jīng)刺激療法對(duì)血清鎂離子的影響進(jìn)行研究。

參考文獻(xiàn)：

[1] 國(guó)家中醫(yī)藥管理局.中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn).2版.南京大學(xué)出版社，1994：22-23.

[2] Headache Classification Committee.The International Classification of Headeche Disorders， 2nd Edition.Cephalalgia 2004；24：1-160.

[3] Lodi R，lotti S，Cortelli P ，et al.Deficient energy metabolism is associated with low free magnesium in the brains of patients with migraine and cluster headache.Brain Res Bull 200l；54（4）：437-441.

[4] 王玉濤，宮鳳云.雙氯芬酸鉀治療偏頭痛36例臨床觀察.中國(guó)誤診學(xué)雜志，2003，3：212.