林然

摘要：介紹了運(yùn)動(dòng)中樞疲勞的研究歷史和機(jī)制，特別是中樞神經(jīng)化學(xué)物質(zhì)、電活動(dòng)在運(yùn)動(dòng)疲勞調(diào)控中的變化，運(yùn)動(dòng)疲勞中樞機(jī)制的研究十分復(fù)雜，該研究目前取得了許多成果，但仍有許多未解決的問題需要進(jìn)一步的研究。

關(guān)鍵詞：運(yùn)動(dòng)疲勞；中樞機(jī)制；電活動(dòng)

1.運(yùn)動(dòng)疲勞的研究歷史

疲勞問題的研究至今有近兩百年歷史。最早可追溯到1815年Mosso的手指肌力描述和1903年謝切諾夫的交替性、重復(fù)性力竭肌肉工作。運(yùn)動(dòng)疲勞是從勞動(dòng)疲勞的研究中發(fā)展起來的，20世紀(jì)70-80年代開始，運(yùn)動(dòng)疲勞從基于“勞動(dòng)疲勞”的研究成果進(jìn)入到專門化、系統(tǒng)化的研究。標(biāo)志性事件是1982年第五屆國際生化會(huì)議正式將運(yùn)動(dòng)疲勞區(qū)別于勞動(dòng)疲勞作為專題討論，隨后1900年法國nice舉行了《運(yùn)動(dòng)和訓(xùn)練的肌肉疲勞機(jī)理》專題會(huì)議，運(yùn)動(dòng)疲勞的研究從此進(jìn)入到嶄新的階段。

2.運(yùn)動(dòng)疲勞的定義

目前，公認(rèn)的運(yùn)動(dòng)疲勞的定義是在第五屆國際生化會(huì)議上提出的，即運(yùn)動(dòng)疲勞是機(jī)體生理過程不能持續(xù)其功能在特定水平上和器官的功能上或不能維持預(yù)定的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度。

3.運(yùn)動(dòng)疲勞的中樞機(jī)制

1987年，Newsholme 首次提出“Central Fatigue”的概念。Brooks認(rèn)為，運(yùn)動(dòng)疲勞表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)肌工作能力下降。從周圍到中樞各個(gè)環(huán)節(jié)都有可能發(fā)生，很難孤立地將其完全區(qū)分開。隨著神經(jīng)生物學(xué)知識的迅猛發(fā)展以及先進(jìn)生物技術(shù)的應(yīng)用，運(yùn)動(dòng)疲勞中樞機(jī)制的研究取得了不少的發(fā)展。

3.1 運(yùn)動(dòng)疲勞與中樞神經(jīng)化學(xué)物質(zhì)的變化

最早人們研究中樞疲勞時(shí)，測定了不同類型運(yùn)動(dòng)疲勞后腦內(nèi)不同區(qū)域神經(jīng)化學(xué)物質(zhì)的變化。很多研究證據(jù)表明，運(yùn)動(dòng)疲勞后，中樞神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)調(diào)質(zhì)、細(xì)胞代謝產(chǎn)物或細(xì)胞因子發(fā)生變化，主要包括：1）5-TH系統(tǒng)；2）DA系統(tǒng)；3）GABA/Glu系統(tǒng)；4）乙酰膽堿；5）氨；6）NO等，這些物質(zhì)之間互相影響，使腦組織中相關(guān)的系統(tǒng)機(jī)能出現(xiàn)變化，介導(dǎo)運(yùn)動(dòng)疲勞的形成和發(fā)展。目前，主要的一些成果表明：運(yùn)動(dòng)疲勞與5-TH的升高、DA的下降密切相關(guān)，5-TH濃度的升高和DA濃度的下降有顯著相關(guān)性，5-TH濃度升高可能通過抑制DA能神經(jīng)元系統(tǒng)而誘發(fā)疲勞，也可能降低喚醒和動(dòng)力產(chǎn)生疲勞；GABA/Glu是中樞保護(hù)性抑制的發(fā)展等。5-TH ，DA ，Ach ，氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)，氨、NO等神經(jīng)調(diào)質(zhì)是引發(fā)中樞疲勞的生化基礎(chǔ)，隨著研究不斷深入，從遞質(zhì)、調(diào)質(zhì)延伸到與其相關(guān)的受體、蛋白、信號分子的表達(dá)層面。因此，研究運(yùn)動(dòng)疲勞不只是關(guān)注某單一物質(zhì)的變化，還應(yīng)該注意與其相關(guān)調(diào)控物質(zhì)的變化最終對整個(gè)系統(tǒng)的影響。

3.2運(yùn)動(dòng)疲勞與大腦電活動(dòng)的變化

早年巴甫洛夫?qū)W派曾提出過“疲勞的中樞保護(hù)性抑制”假說，認(rèn)為疲勞是大腦皮層保護(hù)性抑制發(fā)展的結(jié)果。1993年Brasil.Neto等發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)疲勞后肌肉放松時(shí)肌肉對大腦皮層的刺激信號反應(yīng)性降低的時(shí)程延長，推測皮層興奮性下降。但2002年Loscher WN，Nor～und IVlM利用經(jīng)顱磁刺激技術(shù)，研究發(fā)現(xiàn)肱二頭肌向心等張收縮和肱橈肌離心等張收縮疲勞時(shí)，大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)興奮性反而升高，在長時(shí)間最大隨意收縮后且運(yùn)動(dòng)單位的沖動(dòng)沒有恢復(fù)之前，大腦皮層對磁刺激的反應(yīng)（MEP和sP）早在刺激后15s內(nèi)就恢復(fù)到正常值。王大磊（2011）等人在一次性力竭運(yùn)動(dòng)過程中記錄大鼠皮層腦電（ ECoG），發(fā)現(xiàn)在大鼠在力竭運(yùn)動(dòng)過程中， 皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)神經(jīng)元電活動(dòng)隨著運(yùn)動(dòng)疲勞的發(fā)生，興奮性降低，呈現(xiàn)廣泛的抑制現(xiàn)象；侯麗娟（2012）等人采用全腦功能磁共振成像（ fMRI）技術(shù)，研究運(yùn)動(dòng)疲勞對參與隨意運(yùn)動(dòng)控制發(fā)現(xiàn)，腦區(qū)位點(diǎn)沒有顯著的影響，但是同側(cè)基底神經(jīng)節(jié)的紋狀體和丘腦參與調(diào)控的激活程度發(fā)生顯著變化。這種隨意下行驅(qū)動(dòng)能力和皮層興奮性存在明顯的分離現(xiàn)象（Dissociafion），說明了一些學(xué)者所觀察的運(yùn)動(dòng)疲勞，不是由運(yùn)動(dòng)皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)興奮性的下降導(dǎo)致的。因此大腦皮層的電位活動(dòng)可能并不直接導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)疲勞，可能有更復(fù)雜的機(jī)制。運(yùn)動(dòng)疲勞與大腦皮層興奮性變化的研究報(bào)道的不一致，可能與運(yùn)動(dòng)疲勞的類型，實(shí)驗(yàn)手段條件的不同有關(guān)。也提示運(yùn)動(dòng)疲勞中樞機(jī)制的研究觀察除了在皮層興奮性上，更應(yīng)該注意皮層下一些神經(jīng)核團(tuán)的調(diào)控，各種通路的興奮和抑制過程，以及傳人神經(jīng)與中樞興奮的關(guān)系。（作者單位：北京師范大學(xué)）

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