余治平
(沈陽醫(yī)學院沈洲醫(yī)院,遼寧 沈陽 110035)
丁苯酞軟膠囊治療急性期后循環(huán)缺血的療效
余治平
(沈陽醫(yī)學院沈洲醫(yī)院,遼寧 沈陽 110035)
目的觀察丁苯酞軟膠囊治療急性期輕中度后循環(huán)缺血的療效。方法將入選120例患者,隨機分為治療組60例和對照組60例。對照組給予銀杏葉提取物注射液70 mg加入生理鹽水100 mL靜滴,每日1次;治療組在對照組的治療基礎上給予丁苯酞軟膠囊0.2 g(2粒)口服,每日3次,療程為2周。評價兩組患者在治療前及治療第7天、第14天的神經(jīng)功能。結果兩組患者治療前的一般情況及美國卒中量表(NIHSS)、臨床神經(jīng)功能缺損程度評分差異均無統(tǒng)計學意義,具有可比性;治療第7天和第14天的NIHSS評分和臨床神經(jīng)功能缺損程度的評分較治療前均顯著降低(P<0.05)。結論丁苯酞軟膠囊對輕中度后循環(huán)缺血急性期的治療具有顯著效果。
丁苯酞軟膠囊;后循環(huán);缺血;療效
丁苯酞軟膠囊(商品名:恩必普)是一類新型抗腦缺血的藥物。臨床研究表明,本品對急性缺血性腦卒中患者的中樞神經(jīng)功能的損傷有改善作用,可促進患者功能恢復。作為國家一類新藥被《中國腦血管病》防治指南推薦在腦梗死急性期使用,可通過多個環(huán)節(jié)阻斷腦缺血引起的病理生理發(fā)展過程。我在臨床上用丁苯酞軟膠囊治療急性期輕、中度后循環(huán)缺血(PCI)患者取得了很好的療效,報道如下。
1.1 病例選擇
選擇2010年1月至2010年10月我科住院的急性期輕、中度后循環(huán)缺血患者共120例,隨機分為治療組(60例)和對照組(60例)。治療組60例,其中男32例,女28例,年齡47~82歲,平均(60.2±8.5)歲,對照組60例,男34例,女26例,年齡45~79歲,平均(58.3± 9.3)歲。2組患者性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),有可比性。
1.2 納入標準[1,2]
①所有入選患者均為首次發(fā)病且在48 h內(nèi)就診。②入選患者的神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征均能定位于椎-基底動脈血管發(fā)布區(qū)即后循環(huán)缺血。③除眩暈以外患者至少具備下列癥狀和體征中的1~2項:惡心、嘔吐、眼球震顫、復視、皮質(zhì)盲或同向偏盲、向限盲、單(雙)側痛覺減退或感覺異常、吞咽困難、聲音嘶啞、構音障礙、口周麻木、下肢無力(包括猝倒發(fā)作)、頭暈、行走不穩(wěn)、耳鳴、突發(fā)耳聾。④發(fā)病后經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)、頸動脈超聲等檢查有相應血管的改變;核磁共振成像(MRI),包括彌散加權成像(DWI)或血流灌注成像(PWI)等檢查,可發(fā)現(xiàn)與本次發(fā)病相關的缺血病灶;核磁共振血管成像技術(MRA)、計算機斷層掃描血管照影(CTA)、數(shù)字減影血管照影(DSA)可顯示椎-基底動脈的狹窄、畸形或先天變異。
1.3 排除標準
①有意識障礙的缺血性腦卒中;②有顱腦外傷、血管炎、癲癇發(fā)作、癔癥等;③良性發(fā)作性位置性眩暈。④顱后窩的腫瘤、炎癥;⑤有全身性疾病,如低血壓、貧血、血液?。虎薷哐獕耗X病。
1.4 給藥方法
對照組給予銀杏葉提取物注射夜70 mg+100 mL生理鹽水靜脈滴注,每日1次;小牛血去蛋白提取物注射液800 mg+100 mL生理鹽水靜脈滴注,每日1次。治療組:在對照組用藥的基礎上,給予丁苯酞軟膠囊0.2 g口服,每日3次。2組患者伴有高血壓病、糖尿病、高脂血癥、心臟病者均給予降壓、降糖、降脂、擴冠等相應治療。
1.5 神經(jīng)功能缺損評分標準
采用美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表(NIHSS)和中國腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評分量表(CSS)進行評分,對患者在治療前、后均進行CSS評分:評分0~15分為輕型,評分16~30分為中型,評分31~45分為重型。治療后根據(jù)CSS評分減少的程度來判斷臨床療效:①基本痊愈:神經(jīng)功能缺損程度評分分值下降91%以上。②顯效:神經(jīng)功能缺損程度評分分值下降46%~90%。③有效:神經(jīng)功能缺損程度評分分值下降16%~45%。④無效:神經(jīng)功能缺損程度評分分值下降15%以下。⑤惡化:神經(jīng)功能缺損程度評分分值增加15%以上。用以上標準來判斷兩組患者在治療前及治療后的指標變化。
1.6 統(tǒng)計學處理
采用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學分析。計量資料以均數(shù)±標準差表示,兩獨立樣本用t檢驗來判斷差異的統(tǒng)計學意義。
治療前、后兩組的NIHSS和神經(jīng)功能缺損程度評分見表1、2。
表1 兩組治療前、治療后NISS評分比較
表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分比較
腦梗死的病理生理機制復雜,包括自由基生成過多、超鈣載、興奮性氨基酸作用、白細胞及炎性因子介導、能量代謝障礙及細胞凋亡等。后循環(huán)缺血是指椎-基底動脈系統(tǒng)的短暫性缺血發(fā)作和腦梗死。后循環(huán)缺血是臨床常見病,也是老年性眩暈患者的常見病因。后循環(huán)缺血有著較高的致殘率及致死率,研究提示,后循環(huán)缺血患者的預后不良。多個臨床實驗結果顯示丁苯酞對急性缺血性腦卒中具有顯著療效[3]。目前后循環(huán)缺血治療主要為改善缺血和神經(jīng)保護。同時大量的動物實驗也證實其對急慢性腦缺血有治療及預防作用[4]。研究表明,缺血性腦損傷的病理機制非常復雜。有多個病理環(huán)節(jié)參與,是一個多基因和多靶點參與的過程。丁苯酞可阻斷缺血性腦卒中所致腦損傷的多個病理環(huán)節(jié),具有較強的抗缺血作用,明顯縮小局部腦缺血的梗死面積,減輕腦水腫,改善腦能量代謝和缺血區(qū)微循環(huán),抑制神經(jīng)細胞凋亡和脂質(zhì)過氧化,具有抗腦血栓形成和抗血小板聚集作用等?,F(xiàn)代藥理學研究表明,丁苯酞可通過降低花生四稀酸含量,提高腦血管內(nèi)皮NO和PGI2的水平,抑制谷氨酸釋放,降低細胞內(nèi)鈣濃度,抑制自由基好提高抗氧化酶活性等機制而產(chǎn)生增加缺血區(qū)的腦的血流和改善腦缺血區(qū)微循環(huán),縮小局灶性腦缺血后的梗死灶,并且保護線粒體,減輕神經(jīng)功能損傷的程度的作用,對缺血性卒中具有肯定的治療作用[5]。臨床實際的應用過程中,我們發(fā)現(xiàn)該藥對以眩暈為主的輕、中度后循環(huán)缺血患者療效較佳,并且不良反應少,值得臨床廣泛應用。
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Therapeutic Effect of dl-3-butylphthalide on the Acute Stage of Posterioe Circulation Ischemia
YU Zhi-ping
(Shenzhou Hospital of Shenyang Medical College, Shenyang 110035, China)
ObjectiveTo assess the therapeutic effect of dl-3-butylphthalide on the acute stage of mild to moderate posterior circulation ischemia.Methods120 cases of patients were randomly divided into treatment group and control group, 60 cases for each group. Both groups were given vinpocetine intravenously once a day for two weeks; and the treatment group were also given dl-3-butylphthalide capsules orally. The neurological function was evaluated for both groups before treatment and on 7 th and 14th day after treatment.ResultsBefore treatment, there was no significant difference of the general situation, National Institute of Health Stroke Scale(NIHSS), and clinical neurological deficit score between two groups. On 7th and 14th day after treatment, NIHSS and clinical neurological deficit scores of the treatment group decreased more significantly than that of control group (P<0.05).ConclusionThe dl-3-butylphtalide had significant therapeutic effects on the acute stage of mind to moderate posterior circulation ischemia.
Posterior circulation ischemia; dl-3-butylpthalide; Therapeutic; Effect
R743
B
1671-8194(2014)14-0005-02