陳煒 吳志勇

門靜脈高壓癥(portal hypertension,PHT)所致食管胃底靜脈曲張出血是肝硬化患者的主要死亡原因之一。在20世紀70年代以前主要以手術(shù)治療為主，80年代開始了內(nèi)鏡治療，90年代以后內(nèi)鏡治療逐漸占據(jù)主導地位，如食管曲張靜脈內(nèi)鏡套扎(esophageal variceal ligation, EVL)和內(nèi)鏡下注射硬化劑(endoscopic injection sclerotherapy,EIS)以及經(jīng)頸內(nèi)靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)，特別是為最終需行肝移植的患者爭取了時間。在我國，21世紀初肝移植蓬勃發(fā)展，一度曾認為在肝移植時代，肝硬化門靜脈高壓癥的傳統(tǒng)手術(shù)，包括各種斷流術(shù)和分流術(shù)已不再重要。事實上，我國乙型肝炎肝硬化的發(fā)生率較高，供肝嚴重短缺、醫(yī)療費用昂貴且并不是所有肝硬化食管胃底靜脈曲張出血是終末期肝病的表現(xiàn)。因此可以預見，就外科治療而言，傳統(tǒng)手術(shù)仍是現(xiàn)在及今后幾十年內(nèi)治療肝硬化食管胃底靜脈曲張出血的主流手術(shù)。

傳統(tǒng)手術(shù)主要有三類：各種門奇靜脈斷流術(shù)、門體靜脈分流術(shù)及分流加斷流的聯(lián)合手術(shù)。過去曾認為，門靜脈高壓癥的手術(shù)方式繁多，術(shù)式選擇主要依據(jù)術(shù)者的經(jīng)驗，即術(shù)者所熟悉的手術(shù)方式。其實不然，術(shù)式選擇必須依據(jù)門靜脈的血流動力學狀況才能取得預期的治療效果。肝硬化所致的門靜脈系統(tǒng)血流動力學變化極為復雜。眾所周知，影響門靜脈壓力的主要因素有兩個，一個是門靜脈血流量，另一個是作用于血流的血管阻力，可以用Ohm定律表示三者的關(guān)系：P=Q×R。P是門靜脈壓力，Q是整個門靜脈系統(tǒng)包括側(cè)支血管循環(huán)的血流量；R是門靜脈系統(tǒng)血管阻力。由此可見，門靜脈壓力與血管阻力和血流量相關(guān)，肝硬化時肝內(nèi)血管阻力增加是造成門靜脈血流動力學改變的基礎，其后發(fā)生的全身和內(nèi)臟高血流動力循環(huán)，對門靜脈壓力增高的維持和加重起重要作用。

門靜脈壓力升高后，形成很多側(cè)支循環(huán)，其中最具臨床意義的是食管胃底靜脈曲張，也可發(fā)生在胃的其他部位和腸道。曲張靜脈壁的張力越高，則越容易破裂出血。曲張靜脈壁的張力受若干因素相互作用的調(diào)節(jié)，按照Laplace定律可用下式表示：曲張靜脈壁張力=(P1-P2)×r/w。P1為曲張靜脈內(nèi)壓力，P2為食管腔中的壓力，r為曲張靜脈的半徑，w為曲張靜脈壁的厚度。曲張靜脈內(nèi)的壓力直接受門靜脈壓力的影響。上述定律表明門靜脈壓力越高，曲張靜脈直徑越大，靜脈壁的張力越大，引起破裂出血的可能性越大。雖然側(cè)支循環(huán)的建立有助于降低門靜脈壓力，但門靜脈壓力仍高于正常。原因是側(cè)支血管的阻力較正常為高，且肝硬化門靜脈高壓癥患者存在內(nèi)臟高動力循環(huán)，進入門靜脈的血流量大量增加。因此，臨床上發(fā)現(xiàn)即使患者有大量粗大的側(cè)支血管，門靜脈壓力依舊很高。實驗也發(fā)現(xiàn)，即使自發(fā)性門體分流量達90%以上，門靜脈壓力也依然高于正常。另外，曲張靜脈周圍的組織支持具有重要意義，血管曲張到一定程度，如其周圍有堅強的組織支持，則不至于破裂。但支持組織黏膜面可因炎癥、糜爛等局部因素而受到損傷，使組織支持力減弱而易于破裂。

如果門靜脈壓力升高的主要原因是門靜脈血流量增加所致，斷流術(shù)可以取得較好的降低門靜脈壓力和止血作用；如果是肝內(nèi)阻力增加所起的作用遠大于血流量增加，只有門體分流術(shù)才能取得滿意的降壓和止血效果，僅行斷流術(shù)的手術(shù)并發(fā)癥較多，遠期再出血率高，有時甚至導致死亡的災難性結(jié)果。

門奇靜脈斷流術(shù)是針對自然形成的分流側(cè)支血管，采取阻斷、結(jié)扎的方法以達止血或預防出血目的[1]。斷流術(shù)的合理性主要表現(xiàn)在兩個方面：①維持門靜脈的向肝血流。②斷流術(shù)直接針對可造成曲張靜脈破裂出血的胃底賁門區(qū)的側(cè)支血管，手術(shù)目的明確，可即刻確切止血[2]。然而，斷流術(shù)也存在一些缺點：①某些情況下斷流不易徹底，遺漏曲張的血管，尤其是高位食管支，而造成復發(fā)出血。 ② 術(shù)后遠期再出血率較高，在10%～20%[3]。 ③ 脾切除斷流術(shù)后的患者，幾乎不可避免地發(fā)生脾靜脈血栓形成，并向門靜脈主干蔓延。斷流術(shù)后的其他并發(fā)癥如腹水、腹水感染、發(fā)熱以及胃腸功能紊亂(胃動力差或腹瀉)的發(fā)生率遠較分流術(shù)高，特別是術(shù)中發(fā)現(xiàn)胃腸壁厚(水腫)的患者上述并發(fā)癥的發(fā)生率更高。因此，斷流術(shù)適合于肝臟門靜脈血流灌注減少量為中等或以下、脾動脈結(jié)扎后自由門靜脈壓值≤20 mmHg者[4]，在沒有準確的血流動力學信息時，不能盲目地行斷流術(shù)。斷流術(shù)的方法很多，各種方法的優(yōu)缺點這里不再評述，在我國裘法祖教授倡導的賁門周圍血管離斷術(shù)已成為主流術(shù)式，選擇性賁門周圍血管離斷術(shù)(簡稱選擇性斷流術(shù))對食管胃底區(qū)的危險血運徹底阻斷的同時，維持了機體部分門靜脈血的自發(fā)性分流，理論上有其合理性。但是我們有限的臨床實踐發(fā)現(xiàn)保留胃冠狀靜脈-食管旁靜脈術(shù)后發(fā)生血栓的機會很高，失去了分流作用[5]。

隨著門靜脈高壓癥血流動力學研究的進展，依據(jù)門靜脈血流動力學狀況選擇分流術(shù)或斷流術(shù)逐漸獲得廣大學者的認同。分流術(shù)可分為全門體分流術(shù)、部分性門體分流術(shù)和選擇性門體分流術(shù)三大類。門體分流術(shù)是以降低門靜脈壓力達到止血的目的，雖然有效的門體分流將導致門靜脈入肝血流的減少，有可能引起肝功能惡化[6]，但是分流術(shù)能有效地降低門靜脈壓力，食管胃底靜脈曲張的消失率高，止血效果確切，同時有利于減輕門靜脈高壓癥胃病，使得胃黏膜血運循環(huán)得到改善，屏障功能得以恢復，加強曲張靜脈周圍的組織支持，降低曲張靜脈破裂的概率。另外，由于加強術(shù)前、術(shù)后抗病毒治療，有助于改善硬化肝的結(jié)構(gòu)和功能，降低了術(shù)后肝性腦病的發(fā)生率。因此，在治療肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血、門靜脈高壓性胃病出血和斷流術(shù)后再次出血的患者，門體分流術(shù)仍有重要地位。

雖然全門體分流術(shù)使門靜脈血完全轉(zhuǎn)流入腔靜脈，術(shù)后腦病和肝功能衰竭發(fā)生率較高，但該術(shù)式主要適合于門靜脈成為流出道者，因為此時門靜脈系統(tǒng)的血流非但不流入肝臟反而全部經(jīng)側(cè)支分流，且經(jīng)肝動脈流入肝臟的血液經(jīng)門靜脈逆流入體循環(huán)，因此這種情況只能行全門體分流術(shù)或肝移植術(shù)。全門體分流術(shù)有門腔、腸腔靜脈大口徑側(cè)側(cè)分流或架橋分流術(shù)等，但不能行端側(cè)門腔分流術(shù)。端側(cè)門腔分流術(shù)因肝側(cè)門靜脈結(jié)扎可使肝竇壓急劇升高引起肝功能惡化和難治性腹水；不能施行腸系膜上-下腔靜脈端側(cè)分流術(shù)，否則使小內(nèi)臟的門靜脈壓力明顯升高致術(shù)后再出血；也不能行選擇性遠端脾腎或脾腔靜脈分流術(shù)，因這不符合該術(shù)式必須有向肝血流的原理，且可加重腸系膜上-門靜脈的高壓狀態(tài)，使其與小內(nèi)臟區(qū)域迅速建立側(cè)支；更不能施行斷流術(shù)，否則可使門靜脈壓力更顯著地增高，易引起門靜脈高壓性胃病和異位靜脈曲張出血及頑固性腹水等[7]。

部分門體分流術(shù)指在遠離肝門處、較小口徑的分流術(shù)。在充分降低門靜脈壓力、控制出血的同時，通過限制分流道口徑(8～10 mm)，在于適當降低門靜脈壓的同時，仍保持一定的門靜脈向肝血流，可維持肝功能和減少肝性腦病的發(fā)生率。主要術(shù)式包括限制性門腔側(cè)側(cè)、腸腔或門腔“橋式”分流和傳統(tǒng)脾腎靜脈分流術(shù)等，適合于門靜脈入肝血流很少、脾動脈結(jié)扎后自由門靜脈壓(FPP)值>20 mmHg者。傳統(tǒng)脾腎靜脈分流術(shù)可能是部分性分流，也可能是完全性分流，這取決于肝內(nèi)阻力和吻合口大小。如果肝內(nèi)阻力高、吻合口大時，也可成為全門體分流術(shù)。

選擇性門體分流術(shù)通過選擇性降低胃脾區(qū)門靜脈壓力達到控制食管胃底靜脈曲張破裂出血的目的，具有對肝功能、全身血流動力學的影響較小的優(yōu)點，代表術(shù)式有遠端脾腎靜脈分流術(shù)、冠腔分流術(shù)和我國蔡景修教授提出的遠端脾靜脈與下腔靜脈吻合的術(shù)式[8]。1967年，Warren提出遠端脾腎分流術(shù)，其原理是門靜脈系統(tǒng)存在相對高壓的胃脾區(qū)和相對低壓的腸系膜區(qū)，通過結(jié)扎胃冠狀靜脈、胃右靜脈和胃網(wǎng)膜右靜脈，將胃脾區(qū)和腸系膜區(qū)分開，保留脾臟，結(jié)扎脾靜脈近端，脾靜脈遠端與左腎靜脈吻合，從而選擇性降低食管胃底曲張靜脈的壓力。由于操作復雜，術(shù)中出血多，也不能解決脾大、脾功能亢進和腹水等問題，又必須存在向肝性門靜脈血流以及無腹水或僅有少量腹水，所以該術(shù)式在國內(nèi)尚未被普及。冠腔分流術(shù)是Inokuchi于1967年設計的，它是將胃冠狀靜脈與下腔靜脈進行吻合分流，同時切除脾臟解決脾功能亢進問題。冠腔分流是真正的高選擇性門腔分流術(shù)，但因冠腔分流手術(shù)過程復雜，失敗率高，廣泛應用受到一定的限制[9]。有時需自體大隱靜脈或人工血管作橋式吻合，手術(shù)操作復雜、難度大，遠期療效也不很理想。遠端脾腔靜脈分流術(shù)也因存在同樣的問題而使其應用受到限制。

分流加斷流的聯(lián)合手術(shù)結(jié)合了分流和斷流手術(shù)的特點，既能有效降低門靜脈壓力，又能維持一定的門靜脈向肝血流。目前常用的聯(lián)合手術(shù)包括腸腔靜脈H形分流加斷流術(shù)，腸系膜下靜脈腎靜脈分流加斷流術(shù)， 經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS)加改良Sugiura術(shù)以及傳統(tǒng)的脾腎靜脈分流術(shù)加斷流術(shù)等。

在各種分流加斷流的聯(lián)合手術(shù)中，我們認為脾切除脾腎靜脈分流加賁門周圍血管離斷術(shù)最合理，應成為首選[10]。首先因為切除脾臟可糾正中、重度脾功能亢進；其次我們研究門靜脈高壓癥術(shù)后門靜脈系血栓形成的機制，結(jié)果發(fā)現(xiàn)脾切除斷流或分流術(shù)后，大多數(shù)患者門靜脈主干及左右分支有血栓形成，表明血栓形成主要是血流動力學紊亂所致。同時我們還發(fā)現(xiàn)脾切除脾腎靜脈分流加斷流聯(lián)合手術(shù)后，內(nèi)臟血流經(jīng)腸系膜上靜脈-脾靜脈-脾腎靜脈吻合口至體循環(huán)，如果血管吻合技術(shù)滿意者，吻合口通暢率極高(95%左右)，分流口通暢者幾無術(shù)后再出血。而其他聯(lián)合手術(shù)如TIPS加斷流術(shù)或腸腔靜脈分流加斷流術(shù)等均難以達到上述結(jié)果。脾切除脾腎靜脈分流加斷流聯(lián)合手術(shù)，術(shù)后腦病發(fā)生率不高，10%左右，且容易糾正。脾切除脾腎靜脈分流加斷流聯(lián)合手術(shù)適合于沒有全面的血流動力學資料，以及在脾切除后斷流前FPP>20 mmHg者。如無條件準確測定FPP，如果脾切除后脾靜脈張力較高者，也需行脾腎靜脈分流術(shù)[11]。

雖然，我們平時提到術(shù)式選擇主要根據(jù)術(shù)者的習慣和經(jīng)驗，但這是指對于選用何種分流術(shù)或何種斷流術(shù)而言，不能違背依據(jù)門靜脈血流動力學狀況進行術(shù)式選擇原則，如果施行的手術(shù)是錯誤的，可導致災難性結(jié)果。因此，在門靜脈高壓癥術(shù)式選擇中，不存在一種術(shù)式如斷流術(shù)適合所有的患者，需根據(jù)具體血流動力學變化而定。

目前食管胃底靜脈曲張出血的內(nèi)鏡治療已被普及，但即使內(nèi)鏡反復行內(nèi)鏡下食管靜脈曲張?zhí)自g(shù)(EVL)或內(nèi)鏡下食管靜脈曲張硬化劑注射治療(EIS)或兩者結(jié)合，仍有約10%～20%的失敗率。顯然，這種患者并不適合行斷流術(shù)，門體分流術(shù)才有可能達到預期的治療效果。國外一項前瞻隨機對照研究顯示對于內(nèi)鏡治療失敗的食管胃底靜脈曲張出血，遠端脾腎靜脈分流和TIPS具有相同的控制出血效果，腦病發(fā)生率也相似[12]。國內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)對肝硬化EVL后復發(fā)再出血患者，傳統(tǒng)的脾腎靜脈分流術(shù)或脾腔靜脈分流術(shù)的臨床效果優(yōu)于門奇靜脈斷流術(shù)和內(nèi)鏡治療[13]?？紤]到TIPS國內(nèi)普及率不高，且存在分流道狹窄、閉塞和腦病發(fā)生率高等并發(fā)癥，外科門體分流手術(shù)應該成為我國內(nèi)鏡治療失敗患者的主要治療手段。黃飛舟等[14]認為，出現(xiàn)以下情況應及時采取或中轉(zhuǎn)外科分流手術(shù)：①EVL止血失敗或2次治療仍不能控制出血；②EVL不能完全根除靜脈曲張或根除后復發(fā)出血，肝靜脈壓力梯度>16 mmHg；③胃底靜脈曲張復發(fā)出血來勢兇猛者。

我們強調(diào)門體分流術(shù)在治療肝硬化食管胃底靜脈曲張出血中的作用，主要基于門靜脈高壓癥的發(fā)病機制。肝內(nèi)阻力增加是門靜脈壓力升高的始動因素，其后由于體內(nèi)血管活性物質(zhì)增加，引發(fā)全身和內(nèi)臟高動力循環(huán)，門靜脈系統(tǒng)內(nèi)的血流量增加，這對門靜脈高壓癥起到加重和維持的作用[15]。脾切除斷流術(shù)可減少門靜脈入肝血流量，降低門靜脈壓力，但是不能完全糾正內(nèi)臟高動力循環(huán)，因此降壓作用有限。門體分流術(shù)雖然可加重內(nèi)臟高動力循環(huán)，但能有效降壓，止血效果確切、持久。

1 吳志勇,陳煒.肝硬化門靜脈高壓癥術(shù)式的合理選擇.外科理論與實踐,2012,17：604-606.

2 李志偉,張培瑞,張紹庚.門靜脈高壓癥斷流術(shù)的爭議.中華消化外科雜志,2013,12：823-826.

3 吳志勇.門靜脈高壓癥術(shù)后再出血的診斷與治療.中國實用外科雜志,2001,21：131-133.

4 吳志勇,陳煒.肝硬化門靜脈高壓癥外科治療程序.中國實用外科雜志,2011,31：39-43.

5 吳婷婷,陳煒,吳志勇.門靜脈高壓癥門靜脈血栓形成的機制研究. 外科理論與實踐,2012,17:629-633.

6 陳雪,苗欣欣.門靜脈高壓癥手術(shù)治療的比較.中國醫(yī)療前沿,2010,5:9.

7 羅蒙,邱江鋒,吳志勇.門靜脈高壓癥治療的臨床與基礎研究現(xiàn)狀. 中華肝膽外科雜志,2007,13：353-356.

8 徐新保,蔡景修,冷希圣,等.外科治療門靜脈高壓癥手術(shù)適應證的初步探討. 空軍總醫(yī)院學報,2006,22：154-161.

9 白紀剛,董順斌,劉昌.聯(lián)合部分斷流的冠腔分流術(shù)治療.中華肝膽外科雜志,2013,19：8-10.

10吳志勇.脾切除脾腎靜脈分流加賁門周圍血管離斷術(shù)應成為門靜脈高壓癥出血治療的首選術(shù)式.中國實用外科雜志,2002,22:60-62.

11吳志勇,陳煒. 肝硬化門靜脈高壓癥及其伴隨腹部疾病的外科治療. 中華消化外科雜志,2013，11：814-819.

12Henderson JM,Boyer TD,Kutner MH,et al.Distal splenorenal shunt versus transjugular intrahepatic portal systematic shunt for variceal bleeding:a randomized trial. Gastroenterology, 2006,130:1643-1651.

13盧煥元,黃飛舟,聶晚頻,等.肝硬化門靜脈高壓癥患者食管靜脈曲張?zhí)自g(shù)后復發(fā)再出血治療方法的選擇.中華肝臟外科手術(shù)學電子雜志,2012,1:10-15.

14黃飛舟,徐宏博,盧煥元,等.門靜脈高壓癥出血的自然病程和治療策略. 外科理論與實踐,2012,17:607-611.

15魏麗,萬紅.門靜脈高壓癥血流動力學改變的發(fā)病機理. 臨床肝膽病雜志,2013,4:308-310.