于東匯，劉為民，李東鎬，李中言，李曉微 (吉林醫(yī)藥學院附屬醫(yī)院心內(nèi)科,吉林 吉林 132013)

1 臨床資料

患者女性，67歲，病歷號205944。因反復(fù)發(fā)作性心前區(qū)悶痛2年、加重1 d入院?；颊哂?年前因胸悶痛入住吉林醫(yī)藥學院附屬醫(yī)院心臟內(nèi)科治療，拒絕行冠狀動脈造影(coronary angiography，CAG)檢查，出院后偶有胸悶痛發(fā)作。1 d前開始胸悶痛、氣短發(fā)作頻繁，并伴胸骨后堵塞感，每次發(fā)作持續(xù)10 min左右，以活動后明顯。高血壓病史4年，最高205/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，口服降壓藥物治療，血壓維持在150～170/80～95 mmHg之間。無糖尿病史。入院查體：血壓180/80 mmHg，神智清醒，雙肺呼吸音清。心率58次/min，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，無壓痛、反跳痛。初步診斷：高血壓、冠心病、不穩(wěn)定型心絞痛。入院后查血紅蛋白132 g/L，血小板150×109/L。凝血功能：凝血酶原時間12.1 s，活化的部分凝血酶原時間25.5 s。腎功能：血尿素氮5.7 μmol/L，肌酸酐106 μmol/L。肝功能、心肌酶、肌鈣蛋白T、電解質(zhì)、血糖、血脂均正常。心電圖示：竇性心律，ST-T改變。超聲心動圖示：左心室舒張末內(nèi)徑49 mm，射血分數(shù)60%，主動脈瓣輕度鈣化，二、三尖瓣輕度返流。腹部彩超：輕度脂肪肝，雙腎、輸尿管彩超未見明顯異常。頸部血管彩超：雙側(cè)頸動脈內(nèi)中膜不均勻增厚伴斑塊形成，左側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄，左側(cè)鎖骨下動脈管狹窄，右側(cè)鎖骨下動脈起始段斑塊形成，基底動脈狹窄。

入院后給予阿司匹林100 mg/d，氯吡格雷75 mg/d口服。于入院1周后因癥狀緩解不明顯行CAG，因考慮兩側(cè)鎖骨下動脈病變，故按Seldinger法穿刺右股動脈。普通造影導(dǎo)絲不能順利進入，換用超滑造影導(dǎo)絲將JL、JR造影導(dǎo)管送到位，多體位投照顯示：左主干未見異常；左前降支近端100%閉塞；左回旋支發(fā)育細小；右冠狀動脈近中段彌漫病變，65%～85%狹窄，后降支及后側(cè)支均有80%～90%狹窄。術(shù)中患者自訴下腹部脹痛并逐漸加重，但血壓、心率無著變。考慮可能出現(xiàn)并發(fā)癥，即返回病房進一步觀察處理，擇期經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)?；夭》亢蠡颊咴V下腹部尤其左下腹脹痛逐漸加重，伴出汗。查體：血壓160/70 mm Hg，心率90次/min。左側(cè)腹部膨隆，腹軟，明顯壓痛，觸及包塊。復(fù)查心電圖示：竇性心律，同入院時比較ST-T改變無明顯變化。給予補液。急診床旁腹部彩超：左腎周圍積液，腎結(jié)石。急診CT檢查：左腎周圍血腫，左腎實質(zhì)密度增高，皮質(zhì)不連續(xù)，結(jié)合臨床，血紅蛋白103 g/L，較入院時下降，初步診斷腎出血，密觀察病情，監(jiān)測血常規(guī)。但患者腹痛不緩解，且逐漸加重，遂決定行介入治療。再次進入導(dǎo)管室，經(jīng)原股動脈鞘送入超滑導(dǎo)絲，沿導(dǎo)絲送入Cobra造影導(dǎo)管，準確到達左腎動脈開口，造影顯示：腎區(qū)有造影劑外溢。經(jīng)造影導(dǎo)管送入微導(dǎo)管，探入腎動脈分支，造影顯示：經(jīng)腎下極動脈分支造影劑外溢。造影證實左腎動脈出血。經(jīng)微導(dǎo)管注入5 mL明膠海綿微粒，然后造影示，左腎下極動脈分支不顯影，無造影劑外滲。術(shù)后患者腹痛未再加重，生命體征穩(wěn)定。家屬拒絕擇期PCI，兩周后痊愈出院。

2 討 論

腎出血是PCI中比較少見的血管并發(fā)癥。本例患者冠狀動脈造影術(shù)中出現(xiàn)逐漸加重的腹痛，但無血壓等生命體征明顯改變，故堅持完成CAG。術(shù)后及時返回病房，急診檢查腹部超聲和CT，結(jié)合患者癥狀體征，該患者腎出血診斷明確。股動脈路徑CAG并發(fā)腎出血發(fā)生率極低，但如使用超滑造影導(dǎo)絲，導(dǎo)絲在上行過程中易誤入腎動脈，損傷腎動脈或其分支，可導(dǎo)致腎及后腹膜出血。

PCI中腹膜后出血的風險預(yù)測因素有：慢性腎功能不全、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲ抑制劑應(yīng)用及高位股動脈穿刺[1]。本例患者腎功能正常、未用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制劑、穿刺部位標準。急診床旁腹部彩超提示有腎結(jié)石，是否為危險因素不知。但CT未發(fā)現(xiàn)結(jié)石存在。盡管患者應(yīng)用了阿司匹林、氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板藥物，術(shù)中亦使用了肝素，但均為規(guī)范劑量。術(shù)前查凝血功能及血小板均正常，因此可以排除自發(fā)性腎出血。

分析該次CAG中引起腎出血的可能原因為：進行股動脈路徑CAG時，超滑造影導(dǎo)絲在上行過程中速度過快，誤入腎動脈分支過深，導(dǎo)致腎動脈穿孔。加之抗凝抗血小板藥物的使用，造成腎出血且量比較大。因此，術(shù)者在送入造影導(dǎo)絲時，必須在透視下進行，推送速度適宜，如發(fā)現(xiàn)導(dǎo)絲走向腎動脈，應(yīng)立即調(diào)整至正確方向。而且很重要的是，在推送中如遇阻力不應(yīng)強行推進，盡量避免該并發(fā)癥的發(fā)生。

CAG中超滑造影導(dǎo)絲致腎動脈穿孔并發(fā)癥雖很少見，但可以致命，因此早期識別癥狀、體征極端重要。尤其當患者腹痛持續(xù)不緩解且逐漸加重的情況下，迅速的影像學檢查，如腹部超聲、CT檢查有助于腎出血的明確診斷，最終確診有賴于選擇性腎動脈造影。及時的選擇性腎動脈造影能顯示出血點、出血速度，而且提供了介入止血的極好機會。關(guān)于腎出血的處理，應(yīng)根據(jù)患者癥狀、體征決定。一般不需外科手術(shù)，可以采取保守治療，定期行腎影像學檢查。經(jīng)皮腎動脈覆膜支架、彈簧圈、栓塞等介入治療為很好的有效治療手段[2]。本例患者癥狀重，及時檢查確診，正確選擇介入封堵，預(yù)后良好，有一定借鑒意義。

參考文獻：

[1] Tiroch K A，Arora N，Matheny M E，et al.Risk predictors of retroperitoneal hemorrhage following percutaneous coronary intervention[J].Am J Cardiol，2008，102(11)：1473-1476.

[2] 汪國祥，黃新宇，嚴曉星，等.醫(yī)源性腎出血的超選擇性腎動脈栓塞治療[J].介入放射學雜志，2012，21(3)：202-205.