姜文娟
·病例報(bào)告·
齊拉西酮致高血壓一例報(bào)告
姜文娟
患者,女性,49歲,因“疑人跟蹤迫害,行為異常7年”第1次入院。入院診斷“精神分裂癥”。入院血壓118/81 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),患者既往史、個(gè)人史無(wú)特殊。入院各項(xiàng)體格查均未見明顯異常。入院后予奧氮平10 mg,2次/d,治療近1個(gè)月,言語(yǔ)性幻聽和妄想均消失,但是患者的體質(zhì)量由原來(lái)的47 kg增加至54 kg,換用齊拉西酮治療。從2013年11月22日加用每日40 mg的齊拉西酮治療,治療前血壓穩(wěn)定在(100~130)/(70~89)mm Hg。12月2日齊拉西酮加至120 mg/d,奧氮平減至2.5 mg,每晚1次。12月8日患者無(wú)明顯誘因出現(xiàn)心慌、頭暈頭痛,測(cè)血壓190/110 mm Hg,予硝苯地平緩釋片20 mg口服,血壓恢復(fù)正常(118/73 mm Hg)。后常規(guī)加用硝苯地平緩釋片20 mg每日上午1次治療,患者連續(xù)2 d血壓上午正常,下午出現(xiàn)頭暈頭痛,心慌,緊張焦慮,雙手震顫,面色潮紅,血壓179/103 mm Hg。請(qǐng)心內(nèi)科專家會(huì)診,診斷考慮可能由于齊拉西酮導(dǎo)致的高血壓,建議停用齊拉西酮,同時(shí)應(yīng)用硝苯地平控釋片(30 mg,每日1次)和替米沙坦氫氯噻嗉片(每日1片)控制癥狀?;颊哐獕旱?天恢復(fù)正常,癥狀消失。停用齊拉西酮后漸減抗高血壓藥物并換用阿立哌唑治療,患者血壓均一直保持正常范圍。
抗精神病藥物所致的血壓?jiǎn)栴},臨床報(bào)道較多的是低血壓[1]。但是抗抑郁劑導(dǎo)致的藥源性高血壓也在一些病例中有報(bào)道[2,3]。藥源性高血壓分為兩類,1型表現(xiàn)為突然起病,發(fā)作時(shí)除血壓增高外還伴有頭痛、震顫和心絞痛等表現(xiàn),一般持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí);2型表現(xiàn)為逐漸起病,除血壓升高外伴有心腦和腎臟等器官損害,嚴(yán)重時(shí)可并發(fā)腦卒中、心肌梗死和急性左心衰,癥狀一般持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)天[4]。本例患者換用齊拉西酮,加至治療量后6 d出現(xiàn)頭痛、震顫等表現(xiàn),屬于1型。應(yīng)用硝苯地平緩釋片效果欠佳的原因?yàn)榫忈屍y以達(dá)到藥物恒定逐漸釋放的效果,換用硝苯地平控釋片后效果凸顯。停用齊拉西酮后即逐漸撤除降壓藥物,血壓亦恢復(fù)正常,說(shuō)明患者的高血壓為齊拉西酮導(dǎo)致,為可逆性的。
齊拉西酮不僅具有多巴胺和5-HT2A受體、5-HT2c受體和5-HT1D受體拮抗作用及5-HT1A受體的強(qiáng)激動(dòng)作用,此外還對(duì)去甲腎上腺素、5-HT的再攝取具有輕度抑制作用??紤]齊拉西酮所致的血壓升高與去甲腎上腺素和5-HT的再攝取抑制作用導(dǎo)致的交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)有關(guān)。
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10.3969/j.issn.1009-7201.2014.03.022
2013-12-30)
430022,湖北省武漢市精神衛(wèi)生中心