丁小舉等

[摘要] 目的 探討良性前列腺增生合并前列腺化膿性炎的臨床表現(xiàn)及診斷。方法 回顧分析良性前列腺增生合并化膿性炎2例臨床資料。結(jié)果 2例患者均<60歲，均以發(fā)熱、感染并急性尿潴留就診。2例患者tPSA均>100ng/mL，彩超提示前列腺增生并鈣化。前列腺MRI及前列腺波譜分析（MRI/MRS）提示良性前列腺增生、前列腺炎。術(shù)后常規(guī)病理結(jié)果示良性前列腺增生并局灶化膿性炎。結(jié)論 當(dāng)前列腺增生患者PSA明顯升高，客觀檢查提示前列腺炎、感染時，應(yīng)積極控制感染、動態(tài)監(jiān)測PSA，以降低前列腺癌的誤診率。

[關(guān)鍵詞] BPH；化膿性炎；PSA

[中圖分類號] R697.32 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）03-163-02

良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia，BPH）與前列腺癌臨床表現(xiàn)均可有下尿路梗阻癥狀（lower urinary tract symptom，LUTS），但治療方法、預(yù)后截然不同。本研究發(fā)現(xiàn)良性前列腺增生合并前列腺化膿性炎患者PSA遠(yuǎn)高于正常，易誤診為前列腺癌。本文收集tPSA>100ng/mL，病理提示良性前列腺增生合并前列腺化膿性炎患者2例，分析其共同特征，以期提高臨床對合并化膿性炎的前列腺增生癥的認(rèn)識，避免誤診為前列腺癌。

1 資料與方法

收集2013年9月鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院泌尿外科診治的良性前列腺增生合并組織學(xué)化膿性炎病例2例，入院完善相關(guān)檢查及術(shù)前準(zhǔn)備，行經(jīng)尿道前列腺汽化電切術(shù)，將術(shù)中切除前列腺組織送常規(guī)病理檢查，動態(tài)監(jiān)測血、尿常規(guī)，細(xì)菌培養(yǎng)，及術(shù)后PSA變化，院外隨訪2個月。病例1 男，52歲。因排尿困難伴尿頻、尿急3年，加重伴尿潴留反復(fù)發(fā)作1周、發(fā)熱3d入院。體溫最高40℃，外院查彩超示：前列腺體積增大，內(nèi)探及強(qiáng)回聲，長徑4mm。查尿流動力學(xué)示：（1）逼尿肌過度活動；（2）膀胱出口梗阻。入院后直腸指診示：前列腺I度增生，腺體表面光滑，有觸痛，質(zhì)地中等硬，中央溝變淺，邊緣清楚。查tPSA>100ng/mL，fPSA 41.76ng/mL，前列腺MRI/MRS示：前列腺體積增大（60mm×47mm×54mm），周圍界限模糊考慮炎性改變。術(shù)中見前列腺雙側(cè)葉增大，中葉明顯突入膀胱，膀胱三角區(qū)可見出血點。術(shù)中取活檢送快速冰凍示：良性前列腺增生伴較多慢性炎細(xì)胞浸潤。術(shù)后常規(guī)病理示：良性前列腺增生伴較多急、慢性炎細(xì)胞浸潤，局部微膿腫形成。拔除尿管后復(fù)查PSA示：tPSA 27.42ng/mL、fPSA 0.65ng/mL、f/t 0.02。

病例2 男，55歲。因排尿困難伴尿頻3年，加重伴尿潴留、發(fā)熱3周入院。體溫最高39℃，外院查tPSA>100ng/mL，給予抗感染治療并留置尿管3周，復(fù)查tPSA 20.5ng/mL，查彩超示：前列腺體積增大，內(nèi)可見多發(fā)鈣化灶。查尿流動力學(xué)示：膀胱出口梗阻。行前列腺穿刺活檢示：良性前列腺增生。入院后直腸指診示：前列腺Ⅱ度增大，表面凹凸不平，中央溝變淺，雙側(cè)不能觸及前列腺外側(cè)緣，可及觸痛。查前列腺MRI/MRS示：前列腺外周帶異常信號，考慮炎性，前列腺增生（62mm×43mm×51mm）。術(shù)中見前列腺雙側(cè)葉增大，中葉突入膀胱，膀胱各壁可見小梁形成。術(shù)后常規(guī)病理示：符合良性前列腺增生并間質(zhì)慢性炎，局灶化膿性炎。拔除尿管后復(fù)查PSA示：tPSA 6.98ng/mL、fPSA 0.21ng/mL、f/t 0.03。

2 結(jié)果

2例患者均有嚴(yán)重的LUTS表現(xiàn)，均因急性尿潴留伴高熱就診，首診查tPSA>100ng/mL，敗血癥并泌尿系感染，彩超提示前列腺增生并內(nèi)可及鈣化灶。其中病例1表現(xiàn)出嚴(yán)重焦慮、頑固的會陰部脹痛，病例2反復(fù)查tPSA高于正常，但前列腺穿刺提示BPH。入院后查前列腺MRI，均為前列腺內(nèi)炎癥并良性前列腺增生。給予抗感染治療后行手術(shù)治療，術(shù)中所見切面有小結(jié)石，未見癌組織形成。術(shù)后常規(guī)病理提示前列腺內(nèi)有細(xì)菌感染，表現(xiàn)為化膿性炎及局灶微膿腫形成，復(fù)查PSA明顯降低。1個月后隨訪PSA正常。

3 討論

前列腺炎是成年男性的常見疾病，約有50%的男性一生中某個時期會受到前列腺炎的影響[1]。根據(jù)現(xiàn)在國際上普遍采用的NIH推薦前列腺炎新分類法，組織學(xué)前列腺炎屬于IV型前列腺炎，檢出率達(dá)50.3%[2]。BPH患者尿頻、尿急、尿痛等下尿路癥狀可誘導(dǎo)前列腺炎癥的產(chǎn)生和發(fā)展，增生嚴(yán)重的前列腺合并感染的可能性更大[3-4]。前列腺增生患者往往伴有組織學(xué)前列腺炎，急性前列腺炎與慢性活動性前列腺炎與血清中PSA 水平相關(guān)，是導(dǎo)致PSA升高的重要因素。大量研究表明，合并組織學(xué)前列腺炎的BPH血清PSA水平大于單純BPH[5]。

PSA產(chǎn)生于前列腺腺上皮中已分化的柱狀上皮，在臨床工作中主要用于前列腺癌的篩查、治療療效及預(yù)后判斷，當(dāng)tPSA>100ng/mL時，高度提示前列腺癌[6]。而顧潤國等[7]分析，有癥狀性和無癥狀性前列腺炎均可導(dǎo)致血清PSA升高，在以其作為前列腺癌診斷和篩選指標(biāo)時，應(yīng)考慮前列腺炎造成的干擾。前列腺炎所致的血清PSA升高主要與炎癥所致腺體內(nèi)侵襲破壞程度有關(guān)，支持該說法且被廣泛采納的是PSA滲漏學(xué)說[8]，炎癥反應(yīng)破壞了前列腺腺管及原有生理屏障的完整性，使前列腺腺管及腺泡內(nèi)的PSA滲漏進(jìn)入血液循環(huán)，血清PSA明顯升高。

本文所述2例BPH患者均證實合并組織學(xué)前列腺炎，前列腺炎合并感染誘導(dǎo)急性尿潴留，反復(fù)尿潴留引起泌尿系感染。無論是逆行性感染還是經(jīng)血傳播都更容易形成局部化膿性炎、膿腫，使原有生理屏障破壞及腺體內(nèi)PSA滲出，從而大量PSA釋放入血循環(huán)，導(dǎo)致血清tPSA顯著升高。根據(jù)本文2例患者的診療經(jīng)驗，此類患者發(fā)病年齡提前，血清PSA顯著升高，同時表現(xiàn)出下尿路梗阻癥狀、合并感染，病史、客觀檢查示前列腺存在組織學(xué)炎癥，應(yīng)高度懷疑局部化膿性感染的存在，絕不能盲目相信PSA而診斷為前列腺癌。處理首先應(yīng)充分引流尿液，改善患者癥狀的同時控制感染，待感染控制后，再次復(fù)查PSA，這樣可降低前列腺癌的誤診率。

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[8] 龍智，何樂業(yè).合并前列腺炎的良性前列腺增生癥的臨床分析[J].中南大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版），2010，35（4）：381-383.

（收稿日期：2013-11-02）