廉麗華,張 淳
(廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院,廣州510405)
閉角型青光眼在眼科臨床中比較常見,急性發(fā)作期如控制不當(dāng),可能會造成患者永久性失明,且患者不能長期耐受藥物治療,因此使用手術(shù)控制眼壓比較理想,但對于白內(nèi)障并急性閉角型青光眼患者的手術(shù)方式仍有爭議,青光眼手術(shù)與白內(nèi)障手術(shù)分開做還是聯(lián)合手術(shù)亦或僅行白內(nèi)障手術(shù)尚無定論[1]。2012年1~10月,我們對20例閉角型青光眼患者于急性發(fā)作期實施白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù),取得較好效果?,F(xiàn)報告如下。
1.1 臨床資料 20例(25眼)白內(nèi)障并閉角型青光眼患者,男3例(4眼),女17例(21眼);年齡54~76(64.45±7.54)歲。所有患者均為第一次急性發(fā)作,發(fā)病時間約為0.95 d。白內(nèi)障程度按晶狀體核硬度分類,其中Ⅲ級以下核6眼,Ⅲ級核7眼,Ⅲ級以上核12眼。病例納入標(biāo)準(zhǔn):①臨床確診為急性閉角型青光眼(發(fā)作期),所有患者中軸前房及周邊前房均較正常變淺,且UBM檢查均顯示房角不同程度關(guān)閉或變窄;②所有患者晶狀體均有不同程度的混濁;③排除角膜內(nèi)皮計數(shù)較少(1 000個/mm2)者;④排除視神經(jīng)存在明顯萎縮而術(shù)后視力提高不明顯者;⑤排除房角存在廣泛性粘連者;⑥排除不能理解手術(shù)方式者;⑦排除心腦血管等全身疾病不能耐受手術(shù)者。眼科檢查示眼軸為(22.36±1.53)mm,前房深度為(2.08 ±0.27)mm,晶狀體厚度為(4.85 ±1.00)mm。
1.2 治療方法及觀察指標(biāo) 所有患者術(shù)前均使用毛果蕓香堿滴眼液(患眼頻繁滴眼,開始每1次/15 min×5次,后改為1次/30 min×5次,后1次/1 h維持)、布林佐胺滴眼液(2次/d滴患眼)、噻嗎洛爾滴眼液(2次/d滴患眼)、醋甲唑胺片(50 mg口服,2次/d)及甘露醇注射液(臨時靜脈滴注1次,如眼壓不能控制,8 h后再次靜脈滴注1次),經(jīng)過治療患者均能使眼壓控制在正常范圍,眼壓控制穩(wěn)定后1 d行手術(shù)治療?;颊呷胧中g(shù)室之前,均進(jìn)行淚道沖洗,排除急、慢性淚囊炎等眼局部炎癥性改變;0.1%碘伏沖洗結(jié)膜囊,術(shù)前30 min用復(fù)方托吡卡胺滴眼液滴眼3次散瞳并用無菌紗布包封術(shù)眼。入手術(shù)室后,術(shù)前常規(guī)予以丙美卡因滴眼液滴眼2次表面麻醉,同時再次予以0.1%碘伏沖洗結(jié)膜囊。所有手術(shù)均有同一人完成。用15°顯微角膜刀在角膜緣約2∶00點作側(cè)切口;用3.0 mm顯微角膜刀在透明角膜緣1000點處作透明角膜隧道切口,切口寬3.0 mm;于主切口前房內(nèi)注入黏彈劑;用撕囊鑷做環(huán)形撕囊,直徑5~6 mm;用沖洗針頭于主切口注入BSS行水分離及水分層;超聲乳化吸出晶體核;I/A抽吸殘留晶體皮質(zhì),于主切口前房注入粘彈劑;植入折疊式人工晶狀體于囊袋內(nèi);I/A清除前房及囊袋內(nèi)粘彈劑;關(guān)閉切口;結(jié)膜囊內(nèi)滴妥布霉素地塞米松滴眼液(典必殊)及妥布霉素地塞米松眼膏(典必殊),眼墊包眼。患者術(shù)后均停用降眼壓藥物,手術(shù)眼白天使用典必殊眼水滴眼,1次/2 h,睡前結(jié)膜囊涂用典必殊眼膏。術(shù)后5 d檢查眼壓、視力、周邊前房深度、中軸前房深度。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件。計量資料以±s表示,手術(shù)前后相關(guān)指標(biāo)比較用配對t檢驗及Wilcoxon符號秩檢驗;P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
手術(shù)前后眼壓分別為(65.71 ±24.50)、(9.57±1.87)mmHg,P <0.05;隨診均未發(fā)現(xiàn)手術(shù)眼眼壓升高。手術(shù)前后視力 <0.05分別為12、0例,0.06~0.1 分別為 5、2 例,0.2 ~0.3 分別為2、4 例,0.4~0.5 分別為4、5 例,>0.5 分別為2、14 例,手術(shù)前后視力比較,P<0.05。手術(shù)前后周邊前房深度<1/4CT者分別為5、0例,1/4~1/3 CT者分別為19、9例,≥1/2 CT者分別為1、16例,手術(shù)前后周邊前房深度比較,P<0.01。手術(shù)前后中軸前房深度<2 CT者分別為 17、0 例,2.0 ~3.9 CT 者分別為 8、9例,≥4 CT者分別為0、16例,手術(shù)前后中軸前房深度比較,P <0.05。
原發(fā)性閉角型青光眼是一類目前尚未闡明原因的閉角型青光眼,眼前節(jié)解剖結(jié)構(gòu)異常(淺前房、窄而擁擠的房角)是其發(fā)病的解剖基礎(chǔ),瞳孔阻滯、非瞳孔阻滯或二者聯(lián)合的發(fā)病機(jī)制導(dǎo)致周邊虹膜突然或緩慢進(jìn)行性阻塞小梁網(wǎng)使房水排除受阻(房角閉合),眼壓急驟升高或緩慢進(jìn)行性升高,如果病程得不到有效控制,最終引起視神經(jīng)損害乃至失明。臨床上根據(jù)其起病的急緩程度可分為急性閉角型青光眼和慢性閉角型青光眼,其中前者又可分為臨床前期、前驅(qū)期、急性發(fā)作期、緩解期、慢性期和絕對期[2]。本病多發(fā)生于女性,為男性的2~4倍,發(fā)病年齡多在40歲以上,尤其以50~70歲居多[3]。本研究中,年齡范圍為54~76歲,且男性∶女性≈5∶1,與傳統(tǒng)的流行病學(xué)相符合。引起本病發(fā)作的房角關(guān)閉的影響因素有很多,邊俊杰等[4]認(rèn)為有以下幾點:①晶狀體因素。晶狀體厚度增加,增大的晶狀體使周邊虹膜前移,房角關(guān)閉;晶狀體懸韌帶松弛,可使晶狀體前表面凸度增加,與虹膜接觸面擴(kuò)大,增加了瞳孔阻滯力;晶狀體—虹膜隔前移,房角隨之關(guān)閉。②小眼球,小角膜,眼前節(jié)容積小。眼軸短,角膜小,導(dǎo)致前房擁擠,眼內(nèi)容量的變化較易使晶狀體—虹膜隔推向前,使瞳孔阻滯房角關(guān)閉,臨床常見急性閉角型青光眼更易發(fā)生于遠(yuǎn)視眼及小眼球者。③虹膜因素。本研究中,所有患者的眼軸均小于正常的眼軸(24.0 mm),且前房深度較正常淺,晶狀體厚度較正常厚,故與相關(guān)研究相符。
對于本病的手術(shù)治療,張秀蘭等[1]通過對比單純抗青光眼手術(shù)—復(fù)合式小梁切除術(shù)、青—白聯(lián)合手術(shù)—復(fù)合式小梁切除聯(lián)合超聲乳化白內(nèi)障吸除+晶體囊袋折疊式人工晶狀體植入術(shù)、單純白內(nèi)障手術(shù)—超聲乳化白內(nèi)障吸除+晶體囊袋折疊式人工晶狀體植入術(shù)發(fā)現(xiàn),三種手術(shù)方式均能很好地控制術(shù)后眼壓,后兩者前房深度加深和房水流暢系數(shù)(C值)改善。單純小梁切除術(shù)不能很好提高視力,且會出現(xiàn)長時間低眼壓;后兩者兩組術(shù)后視力較術(shù)前提高者分別占77.3%、95.0%,超聲乳化白內(nèi)障吸除術(shù)能更好地提高和恢復(fù)患者有用視力。而Dawczynski等[5]及 Nonaka 等[6]亦發(fā)現(xiàn)閉角型青光眼白內(nèi)障摘出后,前房深度及前房角均較單純前房角關(guān)閉組及對照組明顯加寬。張曉山等[7]認(rèn)為白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù)治療閉角型青光眼不僅從發(fā)病機(jī)制上解除了青光眼的發(fā)病因素,還避免了濾過性手術(shù)后淺前房、惡性青光眼、濾過泡失效等各種并發(fā)癥。王月美[8]認(rèn)為摘除晶狀體后使晶狀體虹膜隔向后塌陷,使前房加深,房角變寬。本研究結(jié)果顯示,閉角型青光眼急性發(fā)作期行白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù)后,患者眼壓明顯降低,視力明顯提高,周邊前房深度及中軸前房深度明顯變深,與王月美[8]得出的結(jié)論一致。機(jī)制可能為:①晶狀體摘出后消除了瞳孔阻滯,虹膜向后塌陷,使周邊前房加深開放,前房空間增大;②術(shù)后睫狀突位置的改變;③超聲乳化頭前液體和晶狀體物質(zhì)向前流動的撞擊作用所放射出的沖擊力及灌注液在前房內(nèi)的壓力可引起前房角開放或粘連減少;④反復(fù)前房內(nèi)注入黏彈劑對房角的撐開作用等;⑤清潔前房灌注液的壓力可清除掉一些色素,把周邊虹膜前粘連拉開,周邊虹膜前粘連范圍變小,使房角增寬或重新開放;⑥超聲波破壞睫狀體上皮,減少房水分泌[9]。
綜上所述,閉角型青光眼急性發(fā)作期實施白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù)效果確切,可明顯降低患者眼壓,提高視力,但手術(shù)應(yīng)在患者眼壓完全控制穩(wěn)定后實施。
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