聶郁林,劉春霞,鄭小燕
(深圳市龍崗區(qū)第二人民醫(yī)院高壓氧室,廣東 深圳 518112)
以反復(fù)足趾慢性潰瘍?yōu)槭装l(fā)表現(xiàn)的血栓閉塞性脈管炎一例
聶郁林,劉春霞,鄭小燕
(深圳市龍崗區(qū)第二人民醫(yī)院高壓氧室,廣東 深圳 518112)
血栓閉塞性脈管炎;慢性潰瘍;高壓氧;診斷;治療
我院曾接診1例以反復(fù)足趾慢性潰瘍?yōu)槭装l(fā)表現(xiàn)的血栓閉塞性脈管炎患者,采取高壓氧綜合治療后取得一定療效,現(xiàn)報道如下:
41歲男性患者,因“右第5趾紅腫、潰爛、滲出1年余”于2010年6月24日首次入院。吸煙史30年,10支/d?;颊呷朐呵?年右足無明顯原因出現(xiàn)紅腫疼痛,活動受限,隨即發(fā)現(xiàn)右足第5趾內(nèi)側(cè)紅腫疼痛明顯,數(shù)天后即有破潰并滲出白色分泌物,曾到外院予抗菌素治療無效,行傷口分泌物培養(yǎng),未發(fā)現(xiàn)細(xì)菌。擬“右足第5趾趾間關(guān)節(jié)感染、骨髓炎待查”收入院。體查右足第5趾趾間關(guān)節(jié)處見直徑約0.5 cm創(chuàng)面,深達(dá)骨質(zhì)及關(guān)節(jié)內(nèi),見少許黃白色分泌物滲出,無明顯臭味,局部稍紅腫壓痛。傷趾及右足血運(yùn)、感覺及活動正常。查X線片右足骨質(zhì)未見異常。入院后予傷口清創(chuàng)、抗感染、消腫等治療,傷口分泌物培養(yǎng)示頭狀葡萄球菌頭狀亞種感染,對頭孢西丁、慶大霉素等敏感。2010年7月2日送手術(shù)室局麻下行右足第5趾趾間關(guān)節(jié)感染清創(chuàng)、病灶切除術(shù),術(shù)后病理見較多壞死骨碎片散在于纖維增生組織中,另見小塊軟骨組織及韌帶樣纖維組織?;颊咦?010年6月28月開始行高壓氧治療(單人純氧艙,方案:治療壓力0.2 MPa,qd×10 d),5次治療后第5趾腫脹消退,創(chuàng)面已無滲液;10次治療后創(chuàng)面已見肉芽組織生長,創(chuàng)底仍見少許骨質(zhì)外露;20次治療后創(chuàng)底骨質(zhì)已被肉芽組織覆蓋,創(chuàng)口有所縮小,至2010年8月20日共行34次高壓氧治療,創(chuàng)面完全愈合并出院。同年11月起右足踇趾出現(xiàn)紅腫疼痛,間中有少許膿液流出,自行在外院及門診抗炎等治療無效且腫痛加重于2010年12月30日第2次入院,查體右足踇趾明顯紅腫,趾端見直徑約1 cm黑色痂皮,趾甲遠(yuǎn)端甲下呈白色外觀,壓痛。右足其余部位血運(yùn)感覺好。入院后予以清創(chuàng)換藥、拔甲、抗感染、活血化瘀、消腫對癥處理,查右足X線片未見異常,踇趾創(chuàng)面滲液不多,趾端皮膚發(fā)黑,2011年1月14日起行高壓氧治療10次后趾端發(fā)黑痂皮及甲床處痂皮均脫落,患者要求出院。出院后右足踇趾再次出現(xiàn)紅腫疼痛及滲液現(xiàn)象,傷口逐漸擴(kuò)大,趾骨外露,于2011年6月5日第3次入院,查體雙足見多發(fā)暗黑色小斑點(diǎn),按壓無明顯疼痛,感覺無異常,血運(yùn)稍差;右足踇趾明顯紅腫,趾端見1 cm×1.5 cm潰爛滲液傷口,有較多白色分泌物,骨質(zhì)外露,遠(yuǎn)端甲下呈白色外觀,局部壓痛,活動受限,感覺正常。入院后清創(chuàng)發(fā)現(xiàn)潰瘍基底已達(dá)骨質(zhì)表面。查下肢血管彩色多普勒超聲未見明顯管腔狹窄,管壁增厚表現(xiàn)。6月7日起行高壓氧治療,潰瘍范圍有所縮小。6月22日右足踇趾創(chuàng)面再次行清創(chuàng),發(fā)現(xiàn)部分骨質(zhì)壞死,軟組織滲血不明顯,考慮脈管炎,清除部分壞死骨質(zhì)后予以縫合,繼續(xù)高壓氧治療(共30次),最終右足踇趾順利拆線,部分皮緣稍暗黑,干躁。出院后隨訪至今未再出現(xiàn)右足潰瘍,有時仍有疼痛感。后2次出院時均囑繼續(xù)患肢保暖,禁止吸煙喝酒。
血栓閉塞性脈管炎(Thromboangitis obliterans,TAO)是一種周圍血管慢性閉塞性炎性疾病,可伴繼發(fā)性神經(jīng)損害,是一種非粥樣硬化性、節(jié)段性、炎性、阻塞性血管病。主要發(fā)生于四肢小動脈和靜脈,多見于45歲以下的中青年男性。目前已知的與TAO的發(fā)病可能有關(guān)的因素包括:吸煙、感染、免疫反應(yīng)、基因遺傳、抗磷脂抗體與高同性半胱氨酸血癥、寒冷、外傷和營養(yǎng)不良等。吸煙被認(rèn)為是參與TAO發(fā)病的最主要危險因素,也是目前TAO比較明確的危險因素之一。停止吸煙可以從很大程度上緩解TAO的進(jìn)展。也有研究表明TAO患者血清中發(fā)現(xiàn)CD4-T細(xì)胞在血栓、內(nèi)膜及外膜的大量浸潤[1],可能是一種自身免疫性疾病。
血栓閉塞性脈管炎常發(fā)于下肢,受累動脈搏動減弱或消失,伴游走性血栓性表淺靜脈炎。表現(xiàn)為肢體缺血、發(fā)作性疼痛、間歇性跛行、足顏色蒼白或青紫、怕冷,重者肢端潰瘍壞死等。典型患者診斷不難。過去標(biāo)準(zhǔn)的診斷方法是選擇性動脈造影,目前逐漸被無創(chuàng)檢查方法如血管彩超、CTA、MRA等代替[2]。本例患者首次入院以足趾慢性潰瘍?yōu)槭装l(fā)表現(xiàn),并無下肢怕冷、跛行、發(fā)作性疼痛等其他癥狀體征,故按感染傷口處理。當(dāng)踇趾開始發(fā)生潰瘍第2次入院后已疑診脈管炎,已囑患者戒煙,但仍無客觀證據(jù)影響確診。在第3次入院后雖然血管彩超未見明顯異常,但行踇趾清創(chuàng)術(shù)時見創(chuàng)面滲血不明顯,且體查雙足皮膚見多發(fā)暗黑色小斑點(diǎn),按壓無明顯疼痛,感覺無異常,血運(yùn)稍差,故確診脈管炎。
約20%的患者需要截肢。病情進(jìn)展相對較快,從起病到最終截肢通常在2~5年。系統(tǒng)治療包括溶栓藥物、抗凝劑和前列腺素類藥物均可以應(yīng)用,還有直接做動脈搭橋手術(shù)、交感神經(jīng)阻滯和截肢。傳統(tǒng)手術(shù)方法如血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)、補(bǔ)片血管成形術(shù)、動脈間置或旁路轉(zhuǎn)流術(shù)以及解剖外動脈旁路轉(zhuǎn)流術(shù)等創(chuàng)傷較大,微創(chuàng)的腔內(nèi)介入治療如經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)等已占重要地位。移植的隱靜脈可并發(fā)靜脈炎,如手術(shù)后持續(xù)進(jìn)展可導(dǎo)致缺血范圍擴(kuò)大。頸交感神經(jīng)阻滯對缺血潰瘍有幫助,但不能降低截肢比例。不宜行OR或介入治療的患者藥物治療可改善下肢血供,有助于減輕疼痛,但對缺血造成的潰瘍無明顯效果,甚至在動脈搭橋手術(shù)后持續(xù)的血管炎性改變也不會停止。通過局部導(dǎo)入血管生成因子或干細(xì)胞以促進(jìn)新生血管生成及重塑側(cè)支血管的治療性血管生成這一概念已被提出。有些研究表明頸髓電刺激通過抑制交感神經(jīng)興奮所致血管收縮,促進(jìn)脊髓后角細(xì)胞增加分泌GABA、5-羥色胺、p物質(zhì),不僅安全,而且能減輕疼痛、增加血流、促進(jìn)潰瘍愈合、降低截肢比例。但是其為一種較為昂貴的治療,是病情嚴(yán)重、癥狀持續(xù)加重、保守或外科治療失敗、無法進(jìn)行動脈搭橋手術(shù)、缺血疼痛嚴(yán)重、藥物控制無效患者的重要替代治療[2-3]。高壓氧治療通過提高血氧分壓及增加氧彌散半徑,能顯著改善組織的微循環(huán),促進(jìn)潰瘍創(chuàng)面內(nèi)源性一氧化氮的生成,增加創(chuàng)面組織的供血供氧,增加創(chuàng)面內(nèi)毛細(xì)血管數(shù)量,促進(jìn)創(chuàng)面組織底部肉芽組織增生、細(xì)胞生長和組織修復(fù),有利于潰瘍創(chuàng)面的縮小、愈合[4]。同時高壓氧可抑制T細(xì)胞的活化而影響機(jī)體細(xì)胞免疫功能,可利用來治療某些自身免疫性疾病[5]。本例患者第1次入院時已開始在抗感染、擴(kuò)血管同時行多次高壓氧治療,不僅有利于促進(jìn)患肢毛細(xì)血管網(wǎng)建立,改善局部供血供氧,促進(jìn)足趾潰瘍的愈合,而且抑制了血管的炎癥反應(yīng),同時嚴(yán)格戒煙,有效延緩了患者雙下肢脈管炎的病情進(jìn)展,取得一定療效。
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1003—6350(2014)02—0293—02
2013-11-02)
10.3969/j.issn.1003-6350.2014.02.0114
聶郁林。E-mail:n7133@sina.com