俞幼燕等

[摘要] 目的 分析AMI患者QTV及HRV與室性心律失常的關(guān)系。 方法 比較27例急性心肌梗死患者和30例健康對照組24h動態(tài)心電圖，分析心肌梗死組和健康對照組心率變異性、QT變異度、QT變異系數(shù)等。 結(jié)果 健康對照組QT間期與心率呈直線相關(guān)（r=-0.822，P < 0.01）；急性心肌梗死組QT間期與心率呈直線相關(guān)（r=-0.891，P < 0.01）。SDNN與心肌梗死嚴(yán)重程度具有相關(guān)性（r=-0.511，P < 0.01）；QTV與心肌梗死嚴(yán)重程度具有相關(guān)性（r=-0.613，P < 0.01）；QTCV與心肌梗死嚴(yán)重程度具有相關(guān)性（r=-0.648，P < 0.01）。 結(jié)論 急性心肌梗死患者平均心率、QTV、QT間期、SDNN均發(fā)生變化，對預(yù)測室性心律失常及猝死的發(fā)生可能具有重要臨床意義。

[關(guān)鍵詞] 急性心肌梗死；QT；心率變異性；室性心律失常

[中圖分類號] R542.2+2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701（2014）06-0011-03

QT間期反映心室復(fù)極情況，心室復(fù)極不一致和電不穩(wěn)定，則QT間期會出現(xiàn)差異。有研究顯示心電圖QT間期的變化與急性心肌梗死患者發(fā)生室性心律失常具有密切的關(guān)系[1]。大量研究顯示猝死前患者發(fā)生室速/室顫，相鄰的心肌復(fù)極時間存在著差異，從而導(dǎo)致不同的折返途徑形成，而電不穩(wěn)定性和心室復(fù)極不一致性是導(dǎo)致心源性猝死的重要原因。本研究從QT間期角度探討QT變異度、QT變異系數(shù)、心率變異度等與室性心律失常的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年6月～2013年2月在我院進(jìn)行24 h心電圖檢查的心肌梗死患者27例為心肌梗死組，所有納入的對象均符合急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中男17例，女10例，年齡48～72歲，平均（61.6±11.8）歲。另選擇性別比、年齡匹配的健康體檢者30例作為對照組，其中男18例，女12例，年齡45～75歲，平均（63.3±11.5）歲。所有研究對象均符合以下納入標(biāo)準(zhǔn)：①基本心律為竇性心律，無電解質(zhì)紊亂，無房室或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯；②心電圖基線穩(wěn)定，T波明晰；③患者無合并糖尿病、高血壓、腦血管疾病、甲亢或甲低及其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病，入組前1周未使用抗心律失常藥物。

1.2 檢測方法

采用MortaraE833動態(tài)心電圖記錄儀進(jìn)行檢測。采用Ⅱ?qū)?lián)的波形進(jìn)行分析。計算機測量QT間期、QTmean（計算平均QT間期），QTc（QT間期校正值）、RR間期平均值、QTV：QT變異度（QT間期的標(biāo)準(zhǔn)差）、QTCV：QT間期變異系數(shù)（標(biāo)準(zhǔn)差/均數(shù)）、HRV（心率變異性）：連續(xù)正常R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 16.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，相關(guān)性采用直線相關(guān)分析，P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 急性心肌梗死組和健康對照組QT間期、QTc及心率分析

2.1.1 急性心肌梗死組和健康對照組QT間期、QTc及心率比較 急性心肌梗死組和健康對照組QT間期、心率比較差異顯著（P < 0.05或P < 0.01），健康對照組QT間期少于急性心肌梗死組，而心率高于急性心肌梗死組。兩組QTc比較差異不顯著（P > 0.05）。見表1。

2.1.2 QT間期與心率關(guān)系 采用直線相關(guān)性分析方法進(jìn)行分析，結(jié)果顯示，健康對照組QT間期與心率呈直線相關(guān)（r=-0.822，P < 0.01）；急性心肌梗死組QT間期與心率呈直線相關(guān)（r=-0.891，P < 0.01）。

2.2 急性心肌梗死組和健康對照組QTV、QTCV、SDNN分析

2.2.1 兩組QTV、QTCV、SDNN結(jié)果比較 急性心肌梗死組和健康對照組QTV、QTCV、SDNN組間比較差異顯著（P < 0.01），健康對照組均顯著高于急性心肌梗死組。見表2。

2.2.2 QTV、QTCV、SDNN與心肌梗死嚴(yán)重程度的相關(guān)性 另外根據(jù)患者病歷記錄以及心電圖結(jié)果，將患者分為高危室性心律失常組（Lown分級≥Ⅲ級，11例）和低危室性心律失常組（Lown分級<Ⅱ級，16例）。SDNN與心肌梗死嚴(yán)重程度具有相關(guān)性（r=-0.511，P < 0.01）；QTV與心肌梗死嚴(yán)重程度具有相關(guān)性（r=-0.613，P < 0.01）；QTCV與心肌梗死嚴(yán)重程度具有相關(guān)性（r=-0.648，P < 0.01）。

2.2.3 急性心肌梗死組和健康對照組QTV趨勢 健康對照組QTV在7：00～8：00達(dá)到高峰，晝夜存在變化，而急性心肌梗死組平緩，峰值不明顯，晝夜變化不大。見圖1。

2.2.4 兩組不同時間段平均心率和QT間期分析 將6：01～22：00定為白天，22：01～6：00定為晚上，比較兩組白天和晚上平均心率及QT間期的變化情況。急性心肌梗死組和健康對照組平均心率和QT間期組內(nèi)白天和晚上比較差異顯著（P < 0.05）；兩組同一時間段組間比較差異不明顯（P > 0.05）。見表3。

2.2.5 兩組白天和晚上QTV及SDNN變化分析 急性心肌梗死組和健康對照組QTV組內(nèi)白天和晚上比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.01），兩組SDNN組內(nèi)白天和晚上比較差異也有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.01）；兩組QTV和SDNN同一時間段組間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.01）。見表4。

3 討論

急性心肌梗死（AMI）是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，?？晌＜吧黐2，3]。在我國近年來發(fā)病呈上升趨勢。心室復(fù)極同時受到自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)和心率的調(diào)節(jié)，同時心肌本身的狀況也會對其產(chǎn)生影響，例如電解質(zhì)紊亂、心肌缺血、心肌肥厚、心力衰竭等，這些影響因素又會隨著時間的發(fā)展而不斷變化，從而導(dǎo)致動作電位間期以及形狀發(fā)生變化，心室復(fù)極的變異可導(dǎo)致功能性的折返以及惡性心律失常[4，5]。

心率決定QT間期，在竇性心率時心率主要受自主神經(jīng)的影響，因此在竇性心率時自主神經(jīng)間接支配QT間期[6]。交感神經(jīng)張力的增加或者迷走神經(jīng)張力的下降，均可導(dǎo)致心率的增加，從而導(dǎo)致QT間期的縮短；而當(dāng)交感神經(jīng)張力下降、迷走神經(jīng)張力增加時，心率下降，QT間期相應(yīng)延長[7，8]。急性心肌梗死的患者交感神經(jīng)受到損傷，使24 h平均心率較健康對照組下降，而QT間期也相應(yīng)較健康對照組延長[9]。

在本研究中，對急性心肌梗死組和健康對照組QTV趨勢進(jìn)行分析，結(jié)果顯示，急性心肌梗死組QTV晝夜動態(tài)變化不明顯，波形相對于健康對照組較平坦，而健康對照組在7：00～8：00有一個明顯的峰值。QT變異系數(shù)（QTCV）是QT標(biāo)準(zhǔn)差與均值的比值，表示單位QT間期變異的程度，目的是消除同組內(nèi)個體之間存在的差異，使組間數(shù)據(jù)更有可比性。本研究結(jié)果顯示急性心肌梗死組的患者全天平均QTCV以及白天和晚上分別與健康對照組比較，均顯著小于健康對照組，說明急性心肌梗死組的患者心室復(fù)極變異度降低。而研究顯示QTV主要受到交感神經(jīng)的支配，因此可推測，AMI患者交感神經(jīng)受損，導(dǎo)致自主神經(jīng)晝夜變化節(jié)律變異度下降以及心率的變異降低，從而導(dǎo)致全天QTV和QTCV下降。

HRV反映的是正常竇性心律隨著時間而出現(xiàn)的周期性或者準(zhǔn)周期性的細(xì)微變化，主要用于迷走神經(jīng)張力和交感神經(jīng)張力的平衡。有研究顯示急性心肌梗死患者HRV下降則住院死亡率上升。研究顯示自主神經(jīng)與心血管疾病導(dǎo)致的死亡率具有密切的相關(guān)性。在本次研究中，急性心肌梗死的患者HRV降低，提示迷走神經(jīng)張力出現(xiàn)下降，而交感神經(jīng)張力相對占優(yōu)勢。發(fā)生機制可能為：心肌梗死損傷了相關(guān)的支配心臟的神經(jīng)纖維；心臟交感神經(jīng)抑制感受器因心肌梗死而出現(xiàn)功能受累；心肌梗死后壞死的心肌改變了心臟的形狀，感覺神經(jīng)末梢傳入纖維的活動頻率增加，交感神經(jīng)張力增高；應(yīng)激反應(yīng)等導(dǎo)致迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)活性失衡。HRV顯著下降提示支配心臟的自主神經(jīng)功能紊亂使細(xì)胞信號傳導(dǎo)的過程受到影響，從而容易觸發(fā)高危室性心律失常（VA）的發(fā)生，而VA是導(dǎo)致心源性猝死的主要原因之一。在相關(guān)性分析結(jié)果中還顯示，SDNN與病情呈負(fù)相關(guān)，高?；颊逽DNN低，而低危患者SDNN相對高，說明NRV的下降與高危室性心律失常（VA）具有密切的相關(guān)性。

心肌梗死組和健康對照組的心率、QTCV、QT間期、SDNN均存在晝夜規(guī)律。主要是因為在夜間迷走神經(jīng)張力增加，而交感神經(jīng)張力下降，QT間期延長，QTCV下降，而白天變化相反。急性心肌梗死組與健康對照組同時間段比較，心率和QT間期沒有差異，但是QTCV和SDNN有顯著差異，SDNN下降，而QTCV增高。

在本文相關(guān)性研究中，HRV、QTV和QTCV與心率失常的嚴(yán)重程度具有相關(guān)性。HRV是預(yù)測心率失常嚴(yán)重程度的典型指標(biāo)，定量分析心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)張力的方法。但也有學(xué)者認(rèn)為HRV下降并不能引發(fā)心室纖顫，不能反映瞬時的惡性室性心律失常，也不能用于預(yù)測VA，因為HRV反映的是竇房結(jié)水平的自主神經(jīng)調(diào)節(jié)。目前大量研究已經(jīng)證實自主神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)在心臟意外事件發(fā)生中發(fā)揮重要的作用。在心肌缺血或心肌梗死之后，心臟迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)之間失衡，對心臟的調(diào)節(jié)失衡，導(dǎo)致心肌的電生理特征改變，當(dāng)這些改變影響到心室肌的除極和復(fù)極時，可導(dǎo)致心室復(fù)極參數(shù)發(fā)生改變，進(jìn)而導(dǎo)致惡性心率失常的發(fā)生。

綜上所述，急性心肌梗死患者平均心率、QTV、QT間期、SDNN均發(fā)生變化，對預(yù)測室性心律失常及猝死的發(fā)生可能具有重要臨床意義。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 孫中偉，彭屹. QT間期的檢測與分析[J]. 中國生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)報，2009，28（1）：121-127.

[2] 宋維林. 76例急性心肌梗死患者心臟標(biāo)記物臨床分析[J]. 健康大視野（醫(yī)學(xué)版），2013，21（3）：130-131.

[3] 李鍇. 替羅非班和血栓抽吸對急性心肌梗死臨床治療的效果觀察[J]. 吉林醫(yī)學(xué)，2013，34（12）：2216-2216.

[4] 李俊偉，王建理，王紅宇. 立體心電向量圖心室復(fù)極參數(shù)的分析[J]. 中國醫(yī)藥指南，2012，10（17）：1-2.

[5] 叢培欣，李世軍，張燕，等. 體表心電圖指標(biāo)對擴張型心肌病伴發(fā)心力衰竭患者整體心室復(fù)極離散變化的評價[J]. 中國醫(yī)師進(jìn)修雜志，2012，35（10）：10-12.

[6] 成建國. 心電圖的Q-T間期和Q-T間期離散度[J]. 西藏醫(yī)藥雜志，2011，32（1）：33-35.

[7] 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會心律失常學(xué)組，中國心臟起搏與心電生理雜志編輯委員會，《中華心血管病雜志》編輯委員會. 獲得性長QT間期綜合征的防治建議[J]. 中國心臟起搏與心電生理雜志，2010，24（6）：471-479.

[8] 姜曉霞，張萬江. QT離散度的臨床研究進(jìn)展[J]. 現(xiàn)代電生理學(xué)雜志，2010，17（2）：98-102.

[9] 姜悅，陳威. 急性心肌梗死QT離散度動態(tài)變化及其臨床意義研究[J]. 中國病案，2013，14（4）：66-67.

（收稿日期：2013-07-18）

心率決定QT間期，在竇性心率時心率主要受自主神經(jīng)的影響，因此在竇性心率時自主神經(jīng)間接支配QT間期[6]。交感神經(jīng)張力的增加或者迷走神經(jīng)張力的下降，均可導(dǎo)致心率的增加，從而導(dǎo)致QT間期的縮短；而當(dāng)交感神經(jīng)張力下降、迷走神經(jīng)張力增加時，心率下降，QT間期相應(yīng)延長[7，8]。急性心肌梗死的患者交感神經(jīng)受到損傷，使24 h平均心率較健康對照組下降，而QT間期也相應(yīng)較健康對照組延長[9]。

在本研究中，對急性心肌梗死組和健康對照組QTV趨勢進(jìn)行分析，結(jié)果顯示，急性心肌梗死組QTV晝夜動態(tài)變化不明顯，波形相對于健康對照組較平坦，而健康對照組在7：00～8：00有一個明顯的峰值。QT變異系數(shù)（QTCV）是QT標(biāo)準(zhǔn)差與均值的比值，表示單位QT間期變異的程度，目的是消除同組內(nèi)個體之間存在的差異，使組間數(shù)據(jù)更有可比性。本研究結(jié)果顯示急性心肌梗死組的患者全天平均QTCV以及白天和晚上分別與健康對照組比較，均顯著小于健康對照組，說明急性心肌梗死組的患者心室復(fù)極變異度降低。而研究顯示QTV主要受到交感神經(jīng)的支配，因此可推測，AMI患者交感神經(jīng)受損，導(dǎo)致自主神經(jīng)晝夜變化節(jié)律變異度下降以及心率的變異降低，從而導(dǎo)致全天QTV和QTCV下降。

HRV反映的是正常竇性心律隨著時間而出現(xiàn)的周期性或者準(zhǔn)周期性的細(xì)微變化，主要用于迷走神經(jīng)張力和交感神經(jīng)張力的平衡。有研究顯示急性心肌梗死患者HRV下降則住院死亡率上升。研究顯示自主神經(jīng)與心血管疾病導(dǎo)致的死亡率具有密切的相關(guān)性。在本次研究中，急性心肌梗死的患者HRV降低，提示迷走神經(jīng)張力出現(xiàn)下降，而交感神經(jīng)張力相對占優(yōu)勢。發(fā)生機制可能為：心肌梗死損傷了相關(guān)的支配心臟的神經(jīng)纖維；心臟交感神經(jīng)抑制感受器因心肌梗死而出現(xiàn)功能受累；心肌梗死后壞死的心肌改變了心臟的形狀，感覺神經(jīng)末梢傳入纖維的活動頻率增加，交感神經(jīng)張力增高；應(yīng)激反應(yīng)等導(dǎo)致迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)活性失衡。HRV顯著下降提示支配心臟的自主神經(jīng)功能紊亂使細(xì)胞信號傳導(dǎo)的過程受到影響，從而容易觸發(fā)高危室性心律失常（VA）的發(fā)生，而VA是導(dǎo)致心源性猝死的主要原因之一。在相關(guān)性分析結(jié)果中還顯示，SDNN與病情呈負(fù)相關(guān)，高?；颊逽DNN低，而低?；颊逽DNN相對高，說明NRV的下降與高危室性心律失常（VA）具有密切的相關(guān)性。

心肌梗死組和健康對照組的心率、QTCV、QT間期、SDNN均存在晝夜規(guī)律。主要是因為在夜間迷走神經(jīng)張力增加，而交感神經(jīng)張力下降，QT間期延長，QTCV下降，而白天變化相反。急性心肌梗死組與健康對照組同時間段比較，心率和QT間期沒有差異，但是QTCV和SDNN有顯著差異，SDNN下降，而QTCV增高。

在本文相關(guān)性研究中，HRV、QTV和QTCV與心率失常的嚴(yán)重程度具有相關(guān)性。HRV是預(yù)測心率失常嚴(yán)重程度的典型指標(biāo)，定量分析心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)張力的方法。但也有學(xué)者認(rèn)為HRV下降并不能引發(fā)心室纖顫，不能反映瞬時的惡性室性心律失常，也不能用于預(yù)測VA，因為HRV反映的是竇房結(jié)水平的自主神經(jīng)調(diào)節(jié)。目前大量研究已經(jīng)證實自主神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)在心臟意外事件發(fā)生中發(fā)揮重要的作用。在心肌缺血或心肌梗死之后，心臟迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)之間失衡，對心臟的調(diào)節(jié)失衡，導(dǎo)致心肌的電生理特征改變，當(dāng)這些改變影響到心室肌的除極和復(fù)極時，可導(dǎo)致心室復(fù)極參數(shù)發(fā)生改變，進(jìn)而導(dǎo)致惡性心率失常的發(fā)生。

綜上所述，急性心肌梗死患者平均心率、QTV、QT間期、SDNN均發(fā)生變化，對預(yù)測室性心律失常及猝死的發(fā)生可能具有重要臨床意義。

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[6] 成建國. 心電圖的Q-T間期和Q-T間期離散度[J]. 西藏醫(yī)藥雜志，2011，32（1）：33-35.

[7] 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會心律失常學(xué)組，中國心臟起搏與心電生理雜志編輯委員會，《中華心血管病雜志》編輯委員會. 獲得性長QT間期綜合征的防治建議[J]. 中國心臟起搏與心電生理雜志，2010，24（6）：471-479.

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[9] 姜悅，陳威. 急性心肌梗死QT離散度動態(tài)變化及其臨床意義研究[J]. 中國病案，2013，14（4）：66-67.

（收稿日期：2013-07-18）

心率決定QT間期，在竇性心率時心率主要受自主神經(jīng)的影響，因此在竇性心率時自主神經(jīng)間接支配QT間期[6]。交感神經(jīng)張力的增加或者迷走神經(jīng)張力的下降，均可導(dǎo)致心率的增加，從而導(dǎo)致QT間期的縮短；而當(dāng)交感神經(jīng)張力下降、迷走神經(jīng)張力增加時，心率下降，QT間期相應(yīng)延長[7，8]。急性心肌梗死的患者交感神經(jīng)受到損傷，使24 h平均心率較健康對照組下降，而QT間期也相應(yīng)較健康對照組延長[9]。

在本研究中，對急性心肌梗死組和健康對照組QTV趨勢進(jìn)行分析，結(jié)果顯示，急性心肌梗死組QTV晝夜動態(tài)變化不明顯，波形相對于健康對照組較平坦，而健康對照組在7：00～8：00有一個明顯的峰值。QT變異系數(shù)（QTCV）是QT標(biāo)準(zhǔn)差與均值的比值，表示單位QT間期變異的程度，目的是消除同組內(nèi)個體之間存在的差異，使組間數(shù)據(jù)更有可比性。本研究結(jié)果顯示急性心肌梗死組的患者全天平均QTCV以及白天和晚上分別與健康對照組比較，均顯著小于健康對照組，說明急性心肌梗死組的患者心室復(fù)極變異度降低。而研究顯示QTV主要受到交感神經(jīng)的支配，因此可推測，AMI患者交感神經(jīng)受損，導(dǎo)致自主神經(jīng)晝夜變化節(jié)律變異度下降以及心率的變異降低，從而導(dǎo)致全天QTV和QTCV下降。

HRV反映的是正常竇性心律隨著時間而出現(xiàn)的周期性或者準(zhǔn)周期性的細(xì)微變化，主要用于迷走神經(jīng)張力和交感神經(jīng)張力的平衡。有研究顯示急性心肌梗死患者HRV下降則住院死亡率上升。研究顯示自主神經(jīng)與心血管疾病導(dǎo)致的死亡率具有密切的相關(guān)性。在本次研究中，急性心肌梗死的患者HRV降低，提示迷走神經(jīng)張力出現(xiàn)下降，而交感神經(jīng)張力相對占優(yōu)勢。發(fā)生機制可能為：心肌梗死損傷了相關(guān)的支配心臟的神經(jīng)纖維；心臟交感神經(jīng)抑制感受器因心肌梗死而出現(xiàn)功能受累；心肌梗死后壞死的心肌改變了心臟的形狀，感覺神經(jīng)末梢傳入纖維的活動頻率增加，交感神經(jīng)張力增高；應(yīng)激反應(yīng)等導(dǎo)致迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)活性失衡。HRV顯著下降提示支配心臟的自主神經(jīng)功能紊亂使細(xì)胞信號傳導(dǎo)的過程受到影響，從而容易觸發(fā)高危室性心律失常（VA）的發(fā)生，而VA是導(dǎo)致心源性猝死的主要原因之一。在相關(guān)性分析結(jié)果中還顯示，SDNN與病情呈負(fù)相關(guān)，高?；颊逽DNN低，而低?；颊逽DNN相對高，說明NRV的下降與高危室性心律失常（VA）具有密切的相關(guān)性。

心肌梗死組和健康對照組的心率、QTCV、QT間期、SDNN均存在晝夜規(guī)律。主要是因為在夜間迷走神經(jīng)張力增加，而交感神經(jīng)張力下降，QT間期延長，QTCV下降，而白天變化相反。急性心肌梗死組與健康對照組同時間段比較，心率和QT間期沒有差異，但是QTCV和SDNN有顯著差異，SDNN下降，而QTCV增高。

在本文相關(guān)性研究中，HRV、QTV和QTCV與心率失常的嚴(yán)重程度具有相關(guān)性。HRV是預(yù)測心率失常嚴(yán)重程度的典型指標(biāo)，定量分析心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)張力的方法。但也有學(xué)者認(rèn)為HRV下降并不能引發(fā)心室纖顫，不能反映瞬時的惡性室性心律失常，也不能用于預(yù)測VA，因為HRV反映的是竇房結(jié)水平的自主神經(jīng)調(diào)節(jié)。目前大量研究已經(jīng)證實自主神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)在心臟意外事件發(fā)生中發(fā)揮重要的作用。在心肌缺血或心肌梗死之后，心臟迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)之間失衡，對心臟的調(diào)節(jié)失衡，導(dǎo)致心肌的電生理特征改變，當(dāng)這些改變影響到心室肌的除極和復(fù)極時，可導(dǎo)致心室復(fù)極參數(shù)發(fā)生改變，進(jìn)而導(dǎo)致惡性心率失常的發(fā)生。

綜上所述，急性心肌梗死患者平均心率、QTV、QT間期、SDNN均發(fā)生變化，對預(yù)測室性心律失常及猝死的發(fā)生可能具有重要臨床意義。

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（收稿日期：2013-07-18）