楊 倩，周志明，趙守財(cái)

(皖南醫(yī)學(xué)院附屬弋磯山醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，安徽 蕪湖 241001)

頸動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄是缺血性腦血管病的重要危險(xiǎn)因素[1]。頸動(dòng)脈狹窄的治療方法包括藥物治療、頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(carotid endarterectomy,CEA)和頸動(dòng)脈支架置入術(shù)(carotid angioplasty and stenting，CAS)。近年來(lái)，隨著介入技術(shù)的發(fā)展，頸動(dòng)脈支架置入術(shù)具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少、療效顯著等優(yōu)點(diǎn)，已經(jīng)成為治療頸動(dòng)脈狹窄的重要方法[2-3]。 本研究對(duì)我科自2012年行頸動(dòng)脈支架置入術(shù)的53例病例進(jìn)行回顧性分析，探討該手術(shù)的療效和安全性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月～2013年2月我科收治的53例頸動(dòng)脈狹窄患者，男40例，女13例，年齡45～78歲，平均(65±9.157)歲。臨床表現(xiàn)為短暫性腦缺血發(fā)作5例，急性腦梗死38例；腦梗死恢復(fù)期2例，頭昏8例；既往有高血壓40例，2型糖尿病13例，高脂血癥6例。DSA檢查顯示:單側(cè)頸動(dòng)脈狹窄40例，合并對(duì)側(cè)頸動(dòng)脈狹窄3例，合并椎動(dòng)脈狹窄4例，次全閉塞6例。

1.2 手術(shù)方法

1.2.1 適應(yīng)證 采用國(guó)際公認(rèn)的NASCET(北美癥狀性頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫試驗(yàn))方法測(cè)量狹窄的動(dòng)脈管徑，狹窄率(%)=(狹窄遠(yuǎn)端血管的正常直徑-狹窄血管的最狹窄段直徑)/狹窄遠(yuǎn)端正常血管直徑×100%。選擇符合癥狀性狹窄>50%或無(wú)癥狀性狹窄>70%的患者，簽署手術(shù)知情同意書后進(jìn)行手術(shù)。

1.2.2 禁忌癥 6個(gè)月內(nèi)有腦出血病史；有明顯的出血或凝血障礙；有嚴(yán)重的心臟、肝臟、腎臟及肺部疾病；對(duì)造影劑過(guò)敏；難以控制的高血壓、糖尿病等；炎癥的急性期。

1.2.3 術(shù)前準(zhǔn)備 所有擇期手術(shù)病人均于手術(shù)前3～5 d口服阿司匹林腸溶片0.1g/d、氯吡格雷75 mg/d及阿托伐他汀20 mg/d。急診手術(shù)病人于術(shù)前2 h，一次頓服氯吡格雷300 mg。術(shù)前半小時(shí)給予苯巴比妥0.1g肌肉注射。

1.2.4 手術(shù)方式 采用局部麻醉，經(jīng)右側(cè)股動(dòng)脈Seldinger改良法穿刺，置入8F血管鞘，團(tuán)注肝素( 0.5 mg/kg)全身肝素化。常規(guī)行主動(dòng)脈弓、雙側(cè)鎖骨下動(dòng)脈及頸總動(dòng)脈造影。通過(guò)造影確定狹窄血管的部位、程度和長(zhǎng)度，以及評(píng)估腦血流的側(cè)枝代償情況。將8F指引導(dǎo)管內(nèi)套5F造影導(dǎo)管，在導(dǎo)絲指引下將頭端置于頸總動(dòng)脈近心端狹窄處。選擇工作角度造影后，以指引導(dǎo)管為參照物，測(cè)量狹窄處管徑大小、狹窄率及病變長(zhǎng)度等。選擇合適的腦保護(hù)裝置，在路徑圖下將保護(hù)裝置的導(dǎo)絲穿過(guò)狹窄病變，釋放保護(hù)傘，保護(hù)傘的下端需距離狹窄遠(yuǎn)端4～6 cm。如狹窄程度較重，估計(jì)支架很難通過(guò)，可選擇小型號(hào)球囊進(jìn)行預(yù)擴(kuò)。復(fù)查造影，再選擇合適的支架沿微導(dǎo)絲定位準(zhǔn)確后釋放。如支架擴(kuò)張不滿意，殘余狹窄大于30%，可酌情行球囊后擴(kuò)。再次復(fù)查造影，確認(rèn)殘余狹窄小于30%，且無(wú)血管夾層或遠(yuǎn)端栓塞等情況后，回收保護(hù)傘和導(dǎo)管，結(jié)束手術(shù)。

所有CAS患者均使用腦保護(hù)裝置，腦保護(hù)裝置有Angioguard、Spider及RX Accunet等。使用的球囊為Invertec、Maverick,使用的頸動(dòng)脈支架有Precise、Protege、XACT及 Acculink等。

術(shù)中常規(guī)監(jiān)測(cè)患者的心率、血壓、脈搏和血氧飽和度，行球囊擴(kuò)張或支架釋放時(shí)，如血壓、心率明顯下降，可臨時(shí)給予阿托品0.5 mg靜脈推注。

1.2.5 術(shù)后處理 術(shù)后密切監(jiān)測(cè)心率、血壓等變化，如血壓過(guò)高，可通過(guò)降壓藥物或尼莫通靜脈泵入維持血壓在120～140/70～90 mmHg范圍內(nèi)，防止顱內(nèi)血管高灌注；如血壓過(guò)低，可使用升壓藥物及補(bǔ)液等維持一定的腦灌注量。同時(shí)繼續(xù)口服阿司匹林腸溶片0.1g/d、氯吡格雷75 mg/d及阿托伐他汀20 mg/d，半年后停用氯吡格雷，長(zhǎng)期口服阿司匹林腸溶片0.1g/d及阿托伐他汀20 mg/d。

術(shù)后每個(gè)月均于門診隨訪，記錄患者的臨床癥狀、體征及用藥情況。如有臨床癥狀或影像學(xué)檢查提示復(fù)發(fā)等，即刻住院行全腦血管造影檢查。6個(gè)月常規(guī)行頸部血管超聲檢查或全腦血管造影檢查隨訪。

2 結(jié)果

2.1 支架置入情況 53例患者成功置入血管內(nèi)支架62例次，右側(cè)頸動(dòng)脈支架置入25例次，左側(cè)頸動(dòng)脈支架置入33例次，其中同時(shí)置入雙側(cè)頸動(dòng)脈支架3例，同時(shí)置入頸動(dòng)脈及椎動(dòng)脈支架4例。所有患者經(jīng)置入頸動(dòng)脈支架后，即刻造影顯示狹窄明顯緩解，顱內(nèi)動(dòng)脈顯影時(shí)間較前縮短，殘余狹窄均<30%。

2.2 術(shù)后即刻并發(fā)癥 術(shù)后出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓、心動(dòng)過(guò)緩10例，表現(xiàn)為頭暈、心慌或惡心、嘔吐等，給予升壓、積極補(bǔ)液等處理后，1～3 d癥狀改善8例，7 d癥狀改善2例。出現(xiàn)腦高灌注綜合征1例，表現(xiàn)為頭痛、惡心、嘔吐，給予尼莫通持續(xù)泵入、控制血壓、降顱壓等處理后均改善。無(wú)繼發(fā)腦梗死或腦出血患者。

2.3 術(shù)后6個(gè)月后隨訪結(jié)果 經(jīng)頸部血管彩超或DSA造影檢查確認(rèn)2例支架內(nèi)內(nèi)膜輕度增生，無(wú)支架內(nèi)再狹窄發(fā)生。亦無(wú)缺血性腦卒中事件發(fā)生。

3 討論

頸動(dòng)脈狹窄是缺血性卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。一方面，可因狹窄導(dǎo)致局部腦組織的血液灌注量減少，導(dǎo)致缺血事件發(fā)生；另一方面，粥樣硬化的斑塊可脫落導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管的栓塞[4]。有研究表明，CAS圍手術(shù)期可能存在一些并發(fā)癥，如低血壓、高灌注、靜脈血栓形成、感染等，如不能盡早干預(yù)做好預(yù)防工作，可能會(huì)影響介入治療效果，危及患者生命。

3.1 避免高灌注損傷 本研究中1例患者于術(shù)后出現(xiàn)頭痛、惡心、血壓增高等癥狀，給予甘露醇脫水，控制血壓、尼莫通持續(xù)泵入后，癥狀均緩解。復(fù)查頭顱CT檢查無(wú)腦出血發(fā)生?？紤]與動(dòng)脈突然擴(kuò)張，顱內(nèi)血流量明顯增多，導(dǎo)致供血區(qū)域腦組織過(guò)度灌注有關(guān)。腦過(guò)度灌注綜合征，臨床表現(xiàn)有頭痛、惡心、嘔吐、癲癇、意識(shí)障礙等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)顱內(nèi)出血。在圍手術(shù)期嚴(yán)格控制血壓，維持血壓在基礎(chǔ)血壓的80%～90%范圍內(nèi)，可有效減少腦過(guò)度灌注及腦出血的發(fā)生。本研究中發(fā)生高灌注綜合征的1例患者，雙側(cè)頸動(dòng)脈多處重度狹窄，且雙側(cè)前、后交通動(dòng)脈均未開放，導(dǎo)致腦血管長(zhǎng)期處于低灌注狀態(tài)。一旦支架置入，狹窄解除，顱內(nèi)血管血流即刻增多，易發(fā)生高灌注綜合征。 Meyers等也報(bào)道由于側(cè)枝循環(huán)較差，而導(dǎo)致腦高灌注綜合征的發(fā)生[5]。因此在頸動(dòng)脈支架置入前，需對(duì)患者的側(cè)枝循環(huán)及對(duì)側(cè)血供情況進(jìn)行評(píng)估，如有高灌注的風(fēng)險(xiǎn)存在，術(shù)中及術(shù)后需積極控制血壓。

3.2 迷走神經(jīng)反射 迷走神經(jīng)反射是支架或球囊刺激頸動(dòng)脈竇的壓力感受器所致。頸動(dòng)脈竇部壓力感受器位于頸動(dòng)脈竇部的血管壁內(nèi)，主要感受頸動(dòng)脈竇部的擴(kuò)張刺激，尤其是行球囊擴(kuò)張或支架置入時(shí)，壓力感受器受到機(jī)械性刺激、牽拉，引起迷走神經(jīng)張力增高，反射性引起血壓降低及心率減慢等癥狀[6-7]。

本組病人中10例發(fā)生術(shù)后低血壓，其中2例持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，升壓藥物維持5～7 d后緩解；8例術(shù)后1～2 d緩解。在發(fā)生低血壓的患者中，3例年齡大于75歲，6例合并有高血壓，3例合并有糖尿病，4例在支架置入前給予球囊預(yù)擴(kuò)治療，1例給予后擴(kuò)。因此，選擇合適的支架及球囊是預(yù)防迷走神經(jīng)反射的關(guān)鍵。而且基礎(chǔ)血壓偏低、重度狹窄導(dǎo)致預(yù)擴(kuò)時(shí)間長(zhǎng)、使用球囊后擴(kuò)張等可能會(huì)加重支架置入后的低血壓狀態(tài)。

3.3 繼發(fā)缺血性腦血管事件 在行球囊擴(kuò)張和支架釋放時(shí)，都會(huì)誘發(fā)狹窄部位動(dòng)脈斑塊的脫落，導(dǎo)致缺血性腦血管事件的發(fā)生，尤其是球囊預(yù)擴(kuò)更需慎重。本研究中所有病人均使用保護(hù)裝置，同時(shí)根據(jù)病變特點(diǎn)挑選不同類型的保護(hù)裝置。對(duì)于重度狹窄病變，選用Spider保護(hù)傘，頸內(nèi)動(dòng)脈C1段彎曲明顯患者選用Angioguard保護(hù)傘。如考慮保護(hù)傘通過(guò)困難的患者，可行小球囊預(yù)擴(kuò)。本組病人均使用腦保護(hù)裝置，術(shù)中及術(shù)后無(wú)血栓栓塞事件發(fā)生。其中觀察到部分患者回收的保護(hù)傘內(nèi)有組織碎片填充，說(shuō)明使用腦保護(hù)裝置能明顯降低腦血管事件的發(fā)生率。而選擇合適大小的保護(hù)傘，以及操作過(guò)程的輕柔、準(zhǔn)確、減少傘的移動(dòng)等技術(shù)要求，都對(duì)并發(fā)癥等發(fā)生起著至關(guān)重要的作用。

3.4 支架置入后再狹窄 癥狀性頸動(dòng)脈狹窄患者CEA和CAS比較(EVA-3S)試驗(yàn)公布的3年隨訪結(jié)果顯示，CAS后再狹窄發(fā)生率為12.5%，CEA后再狹窄率為5%[8]。因此術(shù)后再狹窄是目前爭(zhēng)議較多的熱點(diǎn)，而再狹窄的發(fā)生機(jī)制目前尚未明確，可能與術(shù)后高水平的炎癥反應(yīng)、血管平滑肌細(xì)胞增生、局部血栓形成及血管重塑有關(guān)[9]。王建紅等[10]發(fā)現(xiàn)，使用他汀類藥物，可以控制低密度脂蛋白從而穩(wěn)定粥樣硬化斑塊，抑制平滑肌細(xì)胞的遷移，達(dá)到減少支架置入后再狹窄發(fā)生率的目的。本組病人在術(shù)后均正規(guī)使用他汀類藥物，半年隨訪行頸部血管超聲或DSA檢查時(shí)，無(wú)支架內(nèi)再狹窄發(fā)生，2例患者有輕度內(nèi)膜增生。

總之，CAS通過(guò)對(duì)頸動(dòng)脈粥樣斑塊的覆蓋以及對(duì)狹窄的解除，能有效預(yù)防缺血性腦卒中的發(fā)生。術(shù)前需嚴(yán)格掌握手術(shù)適應(yīng)證及禁忌癥，控制好危險(xiǎn)因素，術(shù)中操作輕柔、精準(zhǔn)，根據(jù)血管選擇合適的腦保護(hù)裝置及支架等，同時(shí)能及時(shí)識(shí)別及處理各種并發(fā)癥，可以有效降低手術(shù)風(fēng)險(xiǎn),使頸動(dòng)脈支架置入術(shù)能在缺血性卒中的預(yù)防和治療中發(fā)揮重要作用。

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