張亞東，郝蘇怡，李洪亮

選擇我院收治的癲癇患者86例，男57例，女29例，年齡6月～55歲；所有病例均經(jīng)我院神經(jīng)內(nèi)科2名副主任醫(yī)師診視，確診為癲癇；所有入組患者僅患癲癇，無其它重大疾病，本次均為單次發(fā)作；同時(shí)排除癲癇持續(xù)狀態(tài)、感染、外傷、妊娠、肝腎功能損害、心臟病等患者及在抽血前再次出現(xiàn)發(fā)作者。按癲癇發(fā)作的國際分類法（1981）[1]對患者進(jìn)行分類并分組：全身強(qiáng)直陣攣組64例，男41例，女23例，年齡6月～60歲，其中原發(fā)性全身強(qiáng)直陣攣30例，繼發(fā)性全身強(qiáng)直陣攣34例；自動癥發(fā)作組22例，男16例，女6例，年齡11月～55歲，其中顳葉自動癥18例，額葉自動癥4例。選擇同期門診健康體檢者28例為對照組，男18例，女10例，年齡5～56歲。3組年齡、性別比例差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

所有入組患者于末次癲癇發(fā)作后72 h內(nèi)抽取患者肘靜脈血，速率法測定血清乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）、羥丁酸脫氫酶（hydroxybutyrate dehydrogenase，HDBH）、肌酸激酶（creatine kinase，CK）濃度，免疫抑制速率法測定血清肌酸磷酸激酶同工酶MB（creatine kinase isoenzyme-MB，CK-MB）濃度。對照組血樣于體檢時(shí)抽取送檢。采用SPSS 13.0軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（）表示，組間比較采用方差分析，組間兩兩比較采用SNK-q檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果顯示，全身強(qiáng)直陣攣組及自動癥發(fā)作組的LDH及CK-MB高于對照組（P＜0.05），但2組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；全身強(qiáng)直陣攣組HBDH高于自動癥發(fā)作組（P＜0.05），見表1。

癲癇發(fā)作是腦神經(jīng)元過度放電所致，可引起神經(jīng)元損傷，神經(jīng)元特異性烯醇化酶（neuron specific enolase，NSE）是其損傷標(biāo)志物之一[2]。本課題既往研究顯示，癲癇發(fā)作后72 h內(nèi)，超敏C反應(yīng)蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP） 濃度增高。肌酶廣泛存在于人體內(nèi)包括肌肉、皮膚、腦組織在內(nèi)的多種組織中[3,4]。癲癇發(fā)作對肌酶的影響目前報(bào)道不多。癇性放電引起神經(jīng)元損傷，導(dǎo)致NSE、hsCRP的增高，也可能導(dǎo)致肌酶含量發(fā)生變化。有學(xué)者報(bào)道，全面強(qiáng)直陣攣發(fā)作后血清肌酶增高[5]。自動癥發(fā)作主要損傷腦組織自身，對于此類不伴強(qiáng)直或抽搐的癲癇發(fā)作，是否也存在肌酶的改變值得研究。因此，本研究收集2類病例，全身強(qiáng)直陣攣發(fā)作者（癲癇發(fā)作時(shí)伴有肌強(qiáng)直和抽搐者）和自動癥發(fā)作者（癲癇發(fā)作時(shí)無強(qiáng)直或抽搐發(fā)作者），比較2組發(fā)作后肌酶的變化情況。結(jié)果顯示：全身強(qiáng)直陣攣組及自動癥發(fā)作組的LDH及CK-MB高于正常對照，但2組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；全身強(qiáng)直陣攣組僅HBDH高于自動癥發(fā)作組；提示癲癇發(fā)作可導(dǎo)致血清部分肌酶的變化，且不同發(fā)作類型患者的肌酶變化存在一定差異。可以認(rèn)為，不伴強(qiáng)直或抽搐的自動癥發(fā)作同樣也可引起腦神經(jīng)元損傷，導(dǎo)致肌酶升高。動物實(shí)驗(yàn)和臨床研究均證明，非抽搐性癲癇發(fā)作可造成腦神經(jīng)元的損害[6]，但抽搐性發(fā)作損害更為嚴(yán)重。與本研究結(jié)果相符。值得注意的是，急性腦部病變時(shí)，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，體內(nèi)兒茶酚胺、腎上腺素水平升高，使心肌損害或冠狀動脈痙攣與收縮，造成心肌缺血，也可能引起各個(gè)肌酶指標(biāo)增高。但本組病例均為單次癇性發(fā)作，非癲癇持續(xù)狀態(tài)，亦不伴其它疾病，且均于發(fā)作后查心電圖未見異常，也未發(fā)現(xiàn)心臟陽性體征，未發(fā)現(xiàn)伴有心肌損害的直接證據(jù)。綜上所述，癲癇發(fā)作可導(dǎo)致患者血清部分肌酶的變化，血清肌酶有可能作為判斷癲癇發(fā)作時(shí)腦損傷程度的標(biāo)志物之一，但其具體機(jī)制和規(guī)律有待大樣本研究結(jié)果。

表1 3組肌酶譜水平比較（IU/L,）

表1 3組肌酶譜水平比較（IU/L,）

注：與對照組比較，①P＜0.05；與自動癥發(fā)作組比較，②P＜0.05

①

[1]王維治,羅祖明.神經(jīng)病學(xué) [M].第4版.北京∶人民衛(wèi)生出版社,2002∶224-224.

[2]徐建洋,宋波,李洪亮,等.癲癇患者血清和腦脊液神經(jīng)元特異性烯醇化酶的測定[J].中華神經(jīng)科雜志,2002,35∶144-146.

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