趙秋云，李敬偉

1 病例介紹

病例1

患者女性，17歲，學(xué)生，因“左側(cè)肢體麻木5 h”于2010年4月4日入院。患者5 h前在舞蹈時頭部后仰，突發(fā)左側(cè)肢體麻木伴頭暈，并有頭頸部疼痛不適，無明顯肢體乏力。急診入我院治療。

既往史：患者既往體健，無手術(shù)外傷史，無食物藥物過敏史，無輸血史，無傳染病史，否認(rèn)精神疾病史及其家族史。

個人史：高中在讀，未婚，月經(jīng)規(guī)律，發(fā)病前個性特征正常，家庭成員身體健康。

入院查體：神志清楚，左上肢血壓：115/71 mmHg，右上肢血壓：120/76 mmHg，兩肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心律齊，心率為62次/分，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，移動性濁音（－）。神經(jīng)系統(tǒng)查體：腦神經(jīng)查體陰性，四肢肌力正常，左側(cè)半身痛溫覺減退，右側(cè)指鼻及跟膝脛試驗(yàn)略差，右側(cè)偏身感覺及共濟(jì)檢查正常，雙側(cè)病理征陰性。美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評分3分。

輔助檢查：血常規(guī)、生化全套、血沉、凝血正常、D-二聚體（D-Dimer）、抗磷脂抗體、自身抗體、免疫五項(xiàng)、抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體（anti-neutrophil cytoplasmic antibodies，ANCA）正常。

經(jīng)食管心臟超聲、24 h動態(tài)心電圖正常。

頭顱計算機(jī)斷層掃描（c o m p u t e d tomography，CT）（2010-04-04急診）：未發(fā)現(xiàn)異常。

頭顱磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）+磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）（2010-04-04）：右側(cè)丘腦、右側(cè)小腦半球急性期腦梗死，基底動脈未見顯影（圖1）。

入院診斷：急性腦梗死

圖1 患者1頭顱磁共振成像（MRI）和磁共振血管成像（MRA）結(jié)果

椎基底動脈系統(tǒng)診療經(jīng)過：結(jié)合病史表現(xiàn)及輔助檢查結(jié)果，考慮患者為急性腦梗死（椎基底動脈系統(tǒng)），給予氯吡格雷（75 mg/d）、注射用奧扎格雷鈉（160 mg/d）聯(lián)合抗血小板聚集，阿托伐他汀（20 mg/d）調(diào)脂等治療。入院后7 d（2010-04-11）行全腦數(shù)字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）檢查，顯示雙側(cè)頸內(nèi)動脈正常，雙側(cè)大腦后動脈通過后交通動脈顯影，雙側(cè)椎動脈造影示基底動脈近段呈鼠尾狀閉塞，雙側(cè)小腦后下動脈、前下動脈較發(fā)達(dá)，結(jié)合患者臨床病史，考慮基底動脈夾層（圖2）。繼續(xù)給予原用藥方案10 d后出院，出院時查體：患者左側(cè)半身痛溫覺稍減退，共濟(jì)檢查正常，余神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常，NIHSS評分1分。出院后給予拜阿司匹林（100 mg/d）抗血小板治療。1年后復(fù)查頭顱CT（2011-05-10）和CT血管成像（computerized tomography angiography，CTA）示基底動脈再通（圖3）。

病例2

患者男性，51歲，公務(wù)員，因“右側(cè)肢體無力2.5 h”于2012年8月5日入院?；颊呷朐呵?.5 h中午就餐時突發(fā)右側(cè)肢體無力，未跌倒，伴言語困難，伴有反應(yīng)遲鈍，無視物模糊、復(fù)視，無肢體麻木，無意識喪失，無耳鳴耳聾，無肢體抽搐，無大小便失禁。

既往史：患者既往有高血壓病史10余年，口服“苯磺酸氨氯地平”控制血壓，自訴血壓控制在135/85 mmHg左右，無其他病史。

個人史：大學(xué)本科，已婚，發(fā)病前無異常。

入院查體：體重：70 kg，血壓：左上肢：146/106 mmHg，右上肢：142/103 mmHg，神清，兩肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率90次/分，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，移動性濁音（－）。神經(jīng)系統(tǒng)查體：不完全性運(yùn)動性失語，右側(cè)輕度中樞性面舌癱，右側(cè)上肢肌力3級，右側(cè)下肢肌力0級，左側(cè)肢體肌力正常。感覺檢查正常，雙側(cè)病理征陰性。NIHSS評分8分。

輔助檢查：入院后急查血常規(guī)、凝血四項(xiàng)、腎功能電解質(zhì)、心電圖均正常。

頭顱CT（2012-08-05，急診）：皮層下動脈硬化性腦病，未見出血及早期梗死征象（圖4）。

入院診斷：腦梗死

左側(cè)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)

圖2 患者1全腦數(shù)字減影血管造影（DSA）結(jié)果

圖3 患者1發(fā)病1年后復(fù)查頭顱計算機(jī)斷層掃描（CT）和CT血管成像（CTA）結(jié)果注：A圖為頭顱CT，顯示右側(cè)丘腦低密度囊性灶（箭頭所示）；B圖和C圖為頭顱CTA，顯示基底動脈通暢（箭頭所示）

高血壓病2級（極高危組）診療經(jīng)過：結(jié)合患者病史、臨床表現(xiàn)及輔助檢查，考慮該患者為腦梗死（左側(cè)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)），因患者入院時離發(fā)病只有2.5 h，無溶栓禁忌證，遂給予重組組織型纖溶酶原激活劑（recombinant tissue plasminogen activator，rt-PA）63 mg（0.9 mg/kg）靜脈溶栓治療。 溶栓治療后患者下肢肌力恢復(fù)至3級，余體征同前無變化。復(fù)查頭顱CT（2012-08-06）示左側(cè)胼胝體及額葉梗死灶周圍少許滲血（圖5）。同時查頭頸部MRI+MRA（2012-08-06）示左側(cè)半球新鮮梗死灶，伴有滲血，MRA示左側(cè)大腦前動脈狹窄（圖6）。查生化全套示谷丙轉(zhuǎn)氨酶52.1 U/L，L-膽固醇3.38 mmol/L，甘油三酯1.82 mmol/L，C反應(yīng)蛋白15.3 mg/L，尿酸459 μmol/L；血小板聚集試驗(yàn)（二磷酸腺苷）（adenosine diphosphate，ADP）81%，血小板聚集試驗(yàn)（花生四烯酸）95%；CYP2C19基因檢測示中間代謝型。患者溶栓結(jié)束24 h后給予氯吡格雷（75 mg/d）、注射用奧扎格雷鈉（160 mg/d）聯(lián)合抗血小板治療，用藥29 d，住院9 d后出現(xiàn)上肢不自主運(yùn)動，給予氯硝西泮2 mg/d+硫必利600 mg/d控制癥狀，用藥20 d，上肢不自主運(yùn)動癥狀好轉(zhuǎn)，右側(cè)肢體乏力較前好轉(zhuǎn)。出院時復(fù)查頭頸CT+頭頸部CTA（2012-09-03）示左側(cè)大腦前動脈局部瘤樣凸起，建議擇期DSA檢查（圖7）。

患者1個月后行DSA檢查（2012-09-18）示左側(cè)大腦前動脈狹窄伴瘤樣突起，珠線征（圖8A），考慮動脈夾層，遂加用厄貝沙坦氫氯噻嗪片150 mg/d聯(lián)合硝苯地平30 mg/d及美托洛爾緩釋片95 mg/d加強(qiáng)控制血壓，至2012年9月27日行支架植入輔助彈簧圈栓塞治療（圖8B）。術(shù)后患者恢復(fù)良好，并服用拜阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d兩聯(lián)抗血小板治療，9個月后停用氯吡格雷，后一直口服拜阿司匹林100 mg/d，復(fù)查血小板聚集試驗(yàn)（花生四烯酸）30%左右。2013年3月5日復(fù)查造影夾層未見復(fù)發(fā)（圖8C）。

圖4 患者2頭顱計算機(jī)斷層掃描（CT）結(jié)果

圖5 患者2溶栓后復(fù)查頭顱計算機(jī)斷層掃描（CT）結(jié)果

圖6 患者2溶栓后復(fù)查頭顱磁共振成像（MRI）和磁共振血管成像（MRA）結(jié)果

圖7 出院時復(fù)查頭顱計算機(jī)斷層掃描（CT）和CT血管成像（CTA）結(jié)果

病例3

患者男性，57歲，退休，因“左足 趾麻木乏力半年”于2009年4月25日入院?；颊甙肽昵盁o明顯誘因逐漸出現(xiàn)左足 趾麻木，左小腿沉重感，無行走障礙，無飲水嗆咳，無頭痛，無口齒不清。

既往史：患者既往有高血壓病史多年，具體用藥不詳，自訴控制不佳，無外傷手術(shù)史，無過敏史，無輸血史，無其他病史。

個人史：高中畢業(yè)，家庭成員健康，無遺傳家族病史。

入院查體：神志清楚，血壓：左上肢：137/66 mmHg，右上肢：129/70 mmHg，兩肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心律齊，心率84次/分，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，移動性濁音（－）。神經(jīng)系統(tǒng)查體：顱神經(jīng)陰性，左上肢及右側(cè)肢體肌力5級，左下肢肌力5-級，左側(cè)病理征陽性，右側(cè)病理征陰性，感覺檢查正常，共濟(jì)檢查正常。

輔助檢查：頭顱CT（2009-04-25）示腦干區(qū)見類圓形稍高密度團(tuán)塊影，邊界清楚，第四腦室受壓變窄（圖9A、B）；頭顱MRI增強(qiáng)（2009-04-25）示右側(cè)椎動脈瘤樣擴(kuò)張，左側(cè)椎動脈動脈瘤可能（圖9C、D）。

入院診斷：顱內(nèi)占位

圖8 患者2多次全腦數(shù)字減影血管造影（DSA）結(jié)果

圖9 患者3入院時頭顱計算機(jī)斷層掃描（CT）和頭顱磁共振成像（MRI）

高血壓病3級（極高危組）診療經(jīng)過：入院后行DSA（2009-04-27）明確為雙側(cè)椎動脈V4段夾層動脈瘤（圖10B、C）。為進(jìn)一步排除占位可能及明確夾層動脈瘤與周圍血管關(guān)系，與家屬溝通后行頭顱CTA（2009-04-28）檢查，結(jié)果示雙側(cè)椎動脈V4段瘤樣膨出，考慮夾層動脈瘤可能（圖10A）。明確診斷后口服拜阿司匹林300 mg/d聯(lián)合氯吡格雷75 mg/d抗血小板治療，于2009年5月5日在全麻下行左側(cè)椎動脈V4段ENTERPRISE支架植入術(shù)（圖10D）及右側(cè)椎動脈V4段ENTERPRISE支架植入術(shù)，以改善夾層血流動力學(xué)狀況。術(shù)后未見明顯并發(fā)癥，未見新發(fā)陽性體征。術(shù)后繼續(xù)服用該兩聯(lián)抗血小板聚集藥物4 d至出院，出院時查體顯示患者四肢肌力5級，繼續(xù)口服氯吡格雷75 mg/d及阿司匹林300 mg/d，服用3個月后改為阿司匹林100 mg/d，長期服藥。

3個月后（2009-08-18）復(fù)查DSA見右側(cè)椎動脈夾層未見明顯變化，左側(cè)椎動脈夾層范圍略縮小，但瘤體較前擴(kuò)大。遂行雙側(cè)夾層動脈瘤彈簧圈栓塞術(shù)（2009-08-29）（圖11）。術(shù)后患者逐漸出現(xiàn)四肢乏力，飲水時有嗆咳，復(fù)查造影示右側(cè)椎動脈夾層動脈瘤基本消失，左側(cè)椎動脈夾層動脈瘤復(fù)發(fā)，于2009年12月16日再次給予左側(cè)椎動脈夾層動脈瘤栓塞術(shù)治療（圖12）。術(shù)后患者癥狀消失，隨訪3年來患者未有新發(fā)臨床癥狀。

圖10 患者3計算機(jī)斷層掃描血管造影（CTA）和數(shù)字減影血管造影（DSA）情況

圖11 患者3復(fù)查全腦數(shù)字減影血管造影（DSA）及動脈瘤彈簧圈栓塞術(shù)圖像

圖12 患者3夾層動脈瘤彈簧圈栓塞術(shù)后半年復(fù)查全腦數(shù)字減影血管造影數(shù)字減影血管造影（DSA）及再次左側(cè)夾層動脈瘤彈簧圈栓塞術(shù)治療圖像

2 討論

腦動脈夾層（cerebral artery dissection，CAD）是由于動脈內(nèi)膜破裂后造成血液進(jìn)入腦血管壁內(nèi)，形成血管內(nèi)膜-中膜或中膜-外膜間血腫，造成血管狹窄或夾層動脈瘤[1]。本文通過3例病例分析來介紹我院腦動脈夾層的個體化處理策略。

國外流行病學(xué)調(diào)查顯示腦動脈夾層的發(fā)生率為2.6/10萬[2-3]。腦動脈夾層的癥狀復(fù)雜多變，可表現(xiàn)為腦梗死、腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血、局部占位效應(yīng)等，輕者毫無癥狀，重者危及生命[4-5]。由于部分腦動脈夾層患者無明顯的臨床表現(xiàn)，因此其實(shí)際發(fā)病率可能會稍微高一點(diǎn)。在形態(tài)上，腦動脈夾層可有線樣狹窄（或閉塞）、雙腔征、珠線征、梭形動脈瘤、囊狀動脈瘤等[6]多種表現(xiàn)形式。鑒于臨床癥狀、血管病理生理狀態(tài)的異質(zhì)性，腦動脈夾層一直沒有隨機(jī)對照的臨床研究試驗(yàn)，所以缺乏統(tǒng)一的治療指南。目前，治療方法主要有內(nèi)科治療、血管內(nèi)介入兩種治療方法。一般來說，血管內(nèi)介入可以降低囊狀夾層動脈瘤出血風(fēng)險，而內(nèi)科抗栓治療適合于表現(xiàn)為缺血癥狀的夾層患者[7-8]。

文中病例1為腦梗死患者，血管影像學(xué)評估發(fā)現(xiàn)基底動脈閉塞。理論上，觀察到撕裂的血管壁才能診斷為動脈夾層，但根據(jù)患者急性發(fā)病、有頭部劇烈活動后伴發(fā)頭痛的誘因，我們考慮患者為動脈夾層所致的基底動脈閉塞。對于閉塞性的動脈夾層多采用抗凝治療，但我們考慮到患者后交通動脈發(fā)達(dá)，代償較為完全，且夾層位于顱內(nèi)，僅給予抗血小板治療。事實(shí)證明這一治療措施亦是安全有效的，患者經(jīng)過1年的隨訪，基底動脈管壁修復(fù)，并出現(xiàn)了再通。

病例2為發(fā)病時間在4 h內(nèi)的急性腦梗死患者，根據(jù)中國急性缺血性卒中診治指南2010年版[9]給予了rt-PA溶栓治療。溶栓治療后患者的臨床癥狀有所恢復(fù)，但出現(xiàn)了漸進(jìn)性的滲血。后續(xù)的血管影像檢查確診為“珠線征”的動脈夾層?！爸榫€征”為動脈夾層的特征性表現(xiàn)形式，這類患者[10]既可以因管腔狹窄表現(xiàn)為低灌注缺血，又可能出現(xiàn)血管外壁破裂造成蛛網(wǎng)膜下腔出血。臨床表現(xiàn)的復(fù)雜性增加了診斷和治療的難度，不過腦血管病發(fā)展到今天應(yīng)該回本溯源，腦血管病首先是“腦血管”的“疾病”，對血管本身的評估足夠重視了，診斷也就不難了。在治療方面，鑒于溶栓治療可能增加壁內(nèi)血栓的溶解從而使夾層擴(kuò)大，一般不推薦對夾層所致的急性腦梗死患者進(jìn)行靜脈溶栓治療[11-12]。當(dāng)然，臨床實(shí)踐中不應(yīng)顧忌急性腦梗死患者是否為夾層引起而對靜脈溶栓治療縮手縮腳。該例患者在溶栓治療時間窗內(nèi)入院，符合靜脈溶栓標(biāo)準(zhǔn)，及時靜脈溶栓治療后右下肢肌力較前明顯提高，雖然溶栓后出現(xiàn)少量滲血，但總體溶栓療效利大于弊。后該患者行支架輔助下栓塞治療動脈夾層，6個月后復(fù)查DSA見夾層控制良好，未復(fù)發(fā)。

病例3為瘤樣表現(xiàn)的腦動脈夾層，由于病灶較大，表現(xiàn)為占位效應(yīng)。DSA證實(shí)為雙側(cè)椎動脈夾層且靠近小腦后下動脈（posterior inferior cerebellar artery，PICA）[13]。文獻(xiàn)表明這類患者預(yù)后較差，因?yàn)榱鰳拥膴A層容易出現(xiàn)破裂出血，且因?yàn)槔奂癙ICA治療難度很大[14-15]。這例患者因?yàn)閯用}夾層尚未破裂出血而僅表現(xiàn)為占位效應(yīng)，我們考慮首先植入自膨式支架改變夾層局部的血流動力學(xué)狀況，再分期進(jìn)行栓塞治療，事實(shí)證明這一方案是成功的。

總之，在腦動脈夾層的治療方面，要綜合患者的臨床表現(xiàn)、夾層的形態(tài)、夾層動脈是否供應(yīng)重要功能區(qū)、是否累及重要穿支血管等因素，采取個體化的治療措施。

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