徐兆龍 徐昆 杜振偉 劉仁光

●心電圖教學查房

心臟挫傷

徐兆龍 徐昆 杜振偉 劉仁光

胸部鈍性損傷對心臟的直接損害分為心臟挫傷（Concussion Cadis）和心臟震擊（Commotio Cardis）兩種類型,結合所遇病例，本次教學查房討論如下。

杜醫(yī)師（進修醫(yī)師）

例1患者男性，21歲，汽車修理工。以“胸正中鈍器傷2h”為主訴入院。患者2h前因使用千斤頂不當，被其鐵棍撞擊前胸。既往健康。體檢：BP115/60mmHg，神清，劍突上方可見約5cm×3cm皮膚擦傷痕，觸痛（+）。心率58次/min，節(jié)律勻齊，各瓣膜區(qū)無雜音。入院心電圖（圖1）示竇性心律，心電軸-60°； QRS時間0.16s，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型，ⅢS＞ⅡS，Ⅰ、aVL呈qRs型，aVLR＞ⅠR；V1呈rSR型，V5、V6呈qRS型，S波寬鈍；V2～V4QRS波群初始可見異常Q波。V1～V4ST段呈上斜型抬高0.1～0.7mV；aVLT波倒置，V1T波正負雙向，V3～V4T波可見切跡。心電圖診斷：右束支傳導阻滯并左前分支阻滯；急性前壁心肌梗死？肌鈣蛋白23.98ng/ml。臨床診斷：心臟挫傷，心律失常（完全性右束支傳導阻滯、左前分支阻滯）。予患者抗凝、營養(yǎng)心肌等對癥治療。次日心電圖（圖2）示竇性心律，心電軸+75°；QRS時間、形態(tài)恢復正常；V1～V3ST抬高0.1～0.2mV，V1～V3T波呈深倒置的冠狀T波改變。1周后T波恢復正常，患者出院。

我們通過文獻檢索，目前心臟挫傷的診斷主要依據有以下幾點：（1）心臟受撞擊病史；（2）心電圖有心肌缺血、損傷、壞死或各種心律失常等異常；（3）心肌損傷標記物增高[肌鈣蛋白或肌酸激酶同工酶（CK-MB）]；（4）超聲心動描記術提示心室壁運動異?；蚪Y構創(chuàng)傷性異常而診斷。必要時行冠狀動脈影像學、心肌放射性同位素顯像等檢查。本例患者在胸部鈍性傷后出現心肌梗死樣心電圖改變和心肌損傷標記物增高，并隨臨床癥狀改善而迅速恢復，故診斷心臟挫傷成立。但我們的問題是：本例患者有心臟生物標志物增高，并且伴有新出現的ST段抬高，是否可診斷急性心肌梗死？

徐醫(yī)師（主治醫(yī)師）

對急性心肌梗死的診斷，我們可遵照心肌梗死最新指南。在2012版“第3次全球心肌梗死定義”中指出：心肌梗死在病理學上定義為持續(xù)心肌缺血導致的心肌細胞死亡。關于急性心肌梗死的診斷標準指出：在臨床上存在急性心肌缺血并伴有心肌壞死的證據時，應使用“急性心肌梗死”這一術語，此時出現下列任何一種情況都可以診斷為心肌梗死：

（1）測量到升高和（或）降低的心臟生物標志物（首選肌鈣蛋白）水平至少有1次數值超過參考值上限的第99百分位數以及至少包含以下一種情況：①心肌缺血臨床癥狀；②新出現的或推測的明顯的ST-T改變或新出現的左束支傳導阻滯；③心電圖出現進展性病理性Q波；④影像學證據顯示新的存活心肌喪失或新出現的區(qū)域性心室壁運動異常；⑤血管造影或解剖發(fā)現冠狀動脈內血栓。

（2）有心肌缺血癥狀和推測為新出現的缺血性心電圖改變或新出現的左束支傳導阻滯，但是在心臟生物標志物獲得前死亡或者在心臟生物標志物水平尚未升高前死亡的心源性死亡。

（3）肌鈣蛋白基線水平正常，但在接受經皮冠狀動脈介入（PCI）治療后升高大于參考值上限第99百分位數5倍或肌鈣蛋白基線水平升高，平穩(wěn)或下降時PCI后肌鈣蛋白水平升高＞20%。另外，合并出現存在心肌缺血的癥狀，新出現的缺血性心電圖改變，血管造影發(fā)現的手術并發(fā)癥，新出現的存活心肌細胞丟失或新的區(qū)域性心室壁運動異常的影像學表現等情況中的任意一項，可以稱為PCI相關性心肌梗死。

（4）有心肌缺血的癥狀，冠狀動脈造影或解剖發(fā)現支架內血栓，心臟生物標志物水平升高或降低至少有一次數值超過參考值上限第99百分位數的患者，心肌標志物升高超過正常上限顯示圍手術期心肌壞死。按習用裁定，心肌標志物升高超過正常參考值上限第99百分位數，這種心肌梗死與支架內血栓形成有關。

（5）肌鈣蛋白基線水平正常，但在接受經冠狀動脈搭橋（CABG）術治療后，肌鈣蛋白水平升高超過正常參考值上限第99百分位數10倍。另外，有著新的病理性Q波，新出現的左束支傳導阻滯，新的橋血管或新的原始冠狀動脈阻塞，新出現的存活心肌細胞丟失或新的區(qū)域性心室壁運動異常的影像學表現等情況中的任意一項，可以診斷為CABG相關性心肌梗死。

在2012版“第三次全球心肌梗死定義”中，根據病理學、臨床和預后不同，將心肌梗死分為下列5型：（1）1型：自發(fā)性心肌梗死，與冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂有關；（2）2型：供血失衡性心肌梗死，其主要由心肌氧供量與需氧量不平衡（如冠狀動脈痙攣）而非冠狀動脈疾病引起；（3）3型：猝死型心肌梗死，此型患者有前驅心臟不適癥狀和心電圖改變，但死亡發(fā)生在心臟生物標志物升高前，或沒有采集到心臟生物標志物。（4）4型：①4a型：PCI相關性心肌梗死，存在支持診斷的陽性癥狀、心電圖改變、血管造影結果和區(qū)域變化影像，肌鈣蛋白較99%正常上限值升高需達5倍（2007心肌梗死全球新定義中界定為3倍），如果基線值原本已升高，肌鈣蛋白再升高20%并穩(wěn)定且有下降趨勢，也具有診斷價值。②4b型：支架內血栓相關性心肌梗死，通過冠狀動脈造影或尸檢在有心肌缺血和有心肌生物標志物值升高和（或）下降，肌鈣蛋白升高超過99%正常上限值，可檢出與支架內血栓形成相關的心肌梗死。（5）5型：CABG相關性心肌梗死，肌鈣蛋白升高超過99%正常上限值的10倍（2007心肌梗死全球新定義中界定為5倍），還應具備以下標準之一：①新發(fā)病理性Q波或新發(fā)LBBB；②冠狀動脈造影顯示新的移植血管或原冠狀動脈閉塞；③影像學證實新發(fā)的存活心肌丟失或心室壁運動異常。

通過學習指南，結合本例患者臨床情況，顯然可除外3型、4a型、4b型、5型的心肌梗死診斷，也不支持1型心肌梗死，至于是否可診斷2型心肌梗死以及如何診斷2型心肌梗死，還請徐主任指教。

徐醫(yī)師（主任醫(yī)師）

2型心肌梗死是與心肌供血與需血失衡有關的心肌梗死，臨床常見冠狀動脈內皮功能紊亂、冠狀動脈痙攣、冠狀動脈栓塞、快速或緩慢性心律失常、貧血、低血壓等。因此本文患者可否診斷2型心肌梗死，需明確心臟挫傷的機制中有無引起心肌供血和（或）需血間失衡后方可做出判斷。

根據中國人創(chuàng)傷數據庫資料，我國胸部損傷中鈍性胸傷約占72%。但由于臨床缺乏因鈍性胸傷所致心臟挫傷的診斷“金標準”，心臟挫傷發(fā)生率多報道為5%～50%。

心臟挫傷是由于外力傳導于機體的結果，致傷程度直接與撞擊物的質量、速度及撞擊物撞擊心前區(qū)的截面積有關，本例之所以出現較為嚴重的心臟挫傷可能由于千斤頂的鐵棍橫截面積小，且快速沖擊胸部有關。目前有學者認為：心肌損傷的可能機制涉及：（1）胸壁鈍性傷造成冠狀動脈內膜撕裂、內膜下出血、既往存在的斑塊破裂、夾層以及冠狀動脈痙攣等引起心肌缺血；（2）重度心臟挫傷引起應激反應，通過神經、體液因素使機體釋放兒茶酚胺、組織胺、緩激肽等活性物質增加，導致冠狀動脈血管內皮功能障礙而發(fā)生血栓前狀態(tài)，促進血栓形成；（3）沖擊力致心外膜血腫壓迫冠狀動脈。若上述機制明確，則本例患者即可診斷為2型心肌梗死。

然而，近年越來越多的資料證實患者發(fā)生心臟挫傷時冠狀動脈造影并未發(fā)現冠狀動脈異常，不存在冠狀動脈痙攣、栓塞或出血，亦有尸檢結果提示，引起心臟挫傷的撞擊力并未貫穿胸部，直接損傷心臟和大血管，只是經胸傳導到心臟的機械能量所致。因此心臟挫傷可能難以應用與冠狀動脈相關所致心肌供血失衡解釋；在2012“第三次全球心肌梗死定義”中將心臟挫傷引起肌鈣蛋白升高列入在與心肌缺血無關的損傷中，本例似乎就不能診斷為2型心肌梗死。晚近的觀點認為：胸部的撞擊，經傳導直接作用在心臟，這一機械力能轉化為生物力學作用，促使K+ATP通道開放，心肌的K+ATP通道在正常情況下無激活，這是由于被ATP的生理濃度所抑制。當ATP的濃度下降，ADP的濃度升高時，使心肌細胞的ATP/ADP比率下降，這可使K+ATP通道開放，K+流向細胞外。而K+ATP通道激活，則會引發(fā)ST段的抬高。因此，K+ATP通道的激活可能是胸壁撞擊引發(fā)心肌損傷性ST段抬高的機制之一。

冠狀動脈前降支因其解剖位置鄰近左前胸壁而最易因突然減速的沖擊力作用而受損，又因為右束支及左前分支由前降支供血，當前降支近端受損時，則可出現本例患者心電圖表現：前壁心肌梗死及右束支及左前分支阻滯。然而本例患者因客觀原因未行冠狀動脈影像（如冠狀動脈造影或冠狀動脈內超聲）檢查，不能明確冠狀動脈有無受累，因此，對其診斷尚不能完全否定2型心肌梗死的診斷。關于2型心肌梗死的診斷標準，在新指南中并未明確提出，期待國內外心肌梗死新指南出臺解決。

本例患者在勞作中發(fā)生心臟挫傷，臨床癥狀表現不明顯，缺乏特異性，易被忽略；此外鈍性胸傷的一些嚴重的并發(fā)癥可延遲至數天或數周之后發(fā)生，提示相關部門應加強對體力勞動者的勞動安全教育。

胸部鈍性損傷對心臟的直接損害分為心臟挫傷和心臟震擊2種類型。有關心臟震擊猝死綜合征的相關知識還請劉教授做進一步指導，同時，請劉教授對本病例做進一步點評。

劉醫(yī)師（教授）

心臟震擊或心臟震擊猝死綜合征（Cardiac concussion syndrome）：既往無心臟病的健康人在胸部受低能量的鈍性擊傷后，突然（立即或數分鐘內）發(fā)生心臟驟停,而其心臟、大血管和其它內臟無肉眼可見的損傷。Schlomka和Schmitz將心前區(qū)胸部震擊后的臨床情況分為“心臟挫傷”和“心臟震擊”兩種類型，前者較為常見，包括外力引起的心臟破裂、心包壓塞及瓣膜損傷、冠狀動脈損傷、血栓形成引起急性心肌梗死和心肌損傷性心電圖和超聲心動圖改變（如本例）。而心臟震擊臨床較為罕見，在美國中學生運動員中年危險率約為1/ 20萬，國內尚少報道。常見致傷原因為球體對胸壁的直接撞擊，或奔跑中人體的互相碰撞及運動中跌倒，亦可見于車禍或拳擊傷等。

心臟震擊機制：心臟震擊猝死的確切機制尚不清楚，多認為是一種機械-電反饋作用，即外力可使心室內壓力增加，通過機械-電反饋誘發(fā)心室顫動，引起猝死。在模擬心臟震擊的動物實驗中，在T峰前15～30ms（易損期）給予輕微外力，即可引發(fā)心室顫動，事先給予K+ATP通道阻滯劑glibenclamide，可減少心室顫動的發(fā)生，提示K+ATP通道可能參與心臟震擊的發(fā)生。另外冠狀動脈痙攣也可能與之有關。

鑒別診斷：臨床主要需與心臟挫傷鑒別。引起心臟挫傷的外力較大、作用部位不定、起病緩、病程較長，受傷后立即出現心律失常、意識喪失，結合傷情有助鑒別。

心臟震擊防治非常困難，下面幾點可能有幫助：（1）加強心臟震擊及危害的認識；（2）在大的運動場建議配有受過心肺復蘇專門訓練的人員和設備（體外自動除顫器）；（3）心肺復蘇及時進行。在加強對心臟震擊知識普及的同時，提高防護意識十分必要。建議使用較軟的安全球體及胸部保護裝置,如胸壁護墊等對防止心臟震蕩的發(fā)生也有積極意義。

最后結合本例討論希望大家認真學習心肌梗死新指南，在重視肌鈣蛋白升高在急性心肌梗死診斷作用的同時，應注意肌鈣蛋白升高的鑒別，特別伴有ST段抬高時，如應激性心肌?。▓D3）、急性心肌心包炎（圖4）、心室壁瘤伴心腎綜合征（圖5）等極易誤診為急性心肌梗死，應結合臨床，觀測肌鈣蛋白時間-濃度曲線和分析心電圖的動態(tài)演變，有助鑒別。

2014-07-09）

（本文編輯：楊麗）

121001遼寧醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院心血管病研究所（徐兆龍、徐昆、劉仁光），遼寧省海城市中心醫(yī)院（杜振偉）

劉仁光，E-mail：liurenguanglaoshi@126.com