肖興花，姚宗琴，劉成華

急性ST段抬高型心肌梗死的早期介入治療已成為共識。但術中無復流及慢血流的發(fā)生是常見現(xiàn)象，嚴重影響患者心功能，增加心血管事件的發(fā)生率。本研究旨在觀察急性ST段抬高型心肌梗死患者急診經(jīng)皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)術中無復流現(xiàn)象的發(fā)生率及再灌注組與無復流組術前、術后NT-proBNP水平的變化，旨在評價NT-proBNP對無復流及近期預后的預測價值。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇2011年9月至2013年10月在我院住院治療的116例急性心肌梗死并行急診PCI的患者為觀察對象，其中男41例，女75例，平均年齡(59.3±17.2)歲。急性心肌梗死的診斷標準符合2001年我國心血管病學分會制定的指南［1］，胸痛持續(xù)時間＞30 min，12導聯(lián)心電圖中2個或2個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高＞0.1 mV，肌鈣蛋白T、I或心肌酶譜增高。

1.2 研究方法 (1)急診PCI術:所有患者入院后發(fā)病在6 h內或雖大于6 h但仍伴胸痛或血流動力學不穩(wěn)定者，均行急診PCI術，記錄術中TIMI血流分級情況。(2)NT-proBNP的測定:所有研究對象均于術前及術后24 h抽取肘靜脈血2 ml置于EDTA抗凝管，采用雙抗夾心ABC-ELISA法，嚴格按照說明書操作規(guī)范進行。(3)心電圖分析:分別于患者入院時及PCI術后1 h做12導聯(lián)心電圖，計算心電圖ST段抬高導聯(lián)的總和∑ST，計算ST段回落幅度STR(%)=(∑ST入院-∑ST術后1 h)/∑ST入院×100%。STR≥50%者為ST段迅速回落，STR＜50%為ST段持續(xù)抬高。

1.3 統(tǒng)計學處理 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 11.0軟件包進行統(tǒng)計分析。符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示，方差齊性者兩組間比較采用t檢驗，率的比較采用χ2檢驗。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 2組NT-proBNP術前與術后24 h水平比較 2組術前NT-proBNP水平比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。再灌注組術后NT-proBNP水平較術前明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01);無復流組術后NT-proBNP水平較術前有下降趨勢，但差別無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);再灌注組與無復流組術后24 h NT-proBNP水平比較，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 2組術前及術后24 h腦鈉肽前體水平的變化(μg/L，±s)

表1 2組術前及術后24 h腦鈉肽前體水平的變化(μg/L，±s)

注:與本組術前比較aP＜0.01;與無復流組比較bP＜0.05

組別 例數(shù) 術前 術后24 h再灌注組 79 2231.58±371.20 2087.62±343.81ab無復流組 37 3702.24±692.34ab 3649.17±675.10a

2.2 2組術后ST段回落百分比及30 d內心血管事件再發(fā)生率的比較 再灌注組ST段迅速回落所占百分比明顯高于無復流組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01);再灌注組30 d心血管事件再發(fā)生率明顯低于無復流組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。見表2。

表2 2組術后ST段回落百分比及30 d心血管事件再發(fā)生率的比較［例(%)］

3 討論

所謂無復流是指閉塞的心外膜冠狀動脈再通后，心肌組織再灌注不良的現(xiàn)象。冠狀動脈造影表現(xiàn)為血流明顯減慢(血流≤TIMI 2級)，而冠狀動脈無殘余狹窄、夾層、痙攣或血栓形成等機械性梗阻存在。無復流現(xiàn)象是影響急診PCI療效及預后的重要原因，其發(fā)生機制也是當前學術研究的熱點問題，研究發(fā)現(xiàn)無復流現(xiàn)象的影響因素眾多，包括炎癥因子、CTA所示的斑塊程度等［2］。其中，NT-proBNP與無復流的關系越來越受到學者的重視。腦鈉肽(BNP)是心肌細胞受到刺激以后，產(chǎn)生初始基因產(chǎn)物前BNP前體(pre-proBNP)，該肽的一個26氨基信號肽被立即去除，形成含108個氨基酸的BNP前體。本研究結果提示，無復流組術前 NT-proBNP水平明顯高于再灌注組，急診PCI術后再灌注組NT-proBNP水平較術前明顯下降，無復流組術后NT-proBNP水平較術前未見明顯變化，推測無復流現(xiàn)象發(fā)生的高?；颊呷毖該p傷嚴重、心肌梗死面積大、心功能受損嚴重、心室舒張末期壓力增加，室壁過度牽張，從而引起NT-proBNP的升高，進一步提示急性心肌梗死患者心功能不全的發(fā)生率明顯增加，NT-proBNP與心功能不全的嚴重程度密切相關;術后再灌注組NT-proBNP的水平較無再流組明顯降低，說明再灌注組急診PCI較好的改善了患者的心功能，該結果與白如冰等［2］研究結果一致。本研究結果亦提示再灌注組30 d內心血管事件發(fā)生率明顯低于無復流組，表明急診PCI術后無復流者左心功能低下，患者生存預后較差。劉君等［3］通過核素掃描研究發(fā)現(xiàn)，急診PCI術后無復流現(xiàn)象反映了梗死相關區(qū)域的心肌仍處于失灌注狀態(tài)，可導致心室的收縮功能異常及收縮同步性的降低，心室射血功能降低，促進心肌重構，直接影響患者的長期預后。因此，無復流是左心功能障礙的預測因子，而NT-proBNP亦較好的提示無復流現(xiàn)象的發(fā)生。有研究表明，其血漿濃度在一定程度上反映心肌缺血的嚴重程度，是一個很好的表明急性心肌梗死病情程度的標志物［4-5］。NT-proBNP水平高者介入術中無復流的發(fā)生率較高，提示BNP可能是冠狀動脈無復流現(xiàn)象發(fā)生的獨立危險因素，NT-proBNP作為炎癥因子家族的一員，他汀類干預可以顯著減少無復流現(xiàn)象的發(fā)生，則證明了NT-proBNP在無復流發(fā)生中的作用。入院時NT-proBNP水平作為一項生物學標志物可能具有預測急診PCI術中冠脈造影無復流發(fā)生的價值。

本研究發(fā)現(xiàn)，再灌注組ST段迅速回落者所占百分比明顯高于無復流組，提示急診PCI術后 心電圖ST段回落程度在一定程度上反映無復流的發(fā)生，進一步動態(tài)監(jiān)測NT-proBNP水平可較好地評估心肌灌注的水平，為正確評估患者預后提供依據(jù)。

［1］中華醫(yī)學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編委會，中國循環(huán)雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南［J］.中華心血管病雜志，2001，29(10):710-725.

［2］白如冰，馬洪山，顧成圻，等.急診PCI術后無復流對左室功能的影響［J］.中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2010，8(2):153-154.

［3］劉君，傅向華，馬寧，等.急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后心肌灌注分級無再流現(xiàn)象對心室功能和收縮同步性的影響［J］.中華心血管雜志，2004，32(10):874.

［4］曹雅旻，胡大一，閆麗.急性冠狀動脈綜合征嚴重程度與血漿氨基酸末端腦鈉肽原濃度相關性的研究［J］.中華心血管病雜志，2005，33(10):899-902.

［5］郭張強，成忠，李論，等.他汀類藥物在急性心肌梗死患者無復流現(xiàn)象中腦鈉肽表達的影響［J］，臨床心血管雜志，2010，26(7):521.