劉宏宇

[摘要] 目的 對(duì)二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮治療2型糖尿病的療效進(jìn)行觀察。方法 選擇2011年 1月～2013年 1月在我院就診的2型糖尿病60例為研究對(duì)象， 隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各30例，對(duì)照組予鹽酸二甲雙胍片，治療組同時(shí)加服鹽酸吡格列酮片，1個(gè)月一療程，3個(gè)療程后比較兩組的療效及兩組患者治療前及治療后第1個(gè)月月末、第3個(gè)月月末的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）的變化情況。 結(jié)果 治療后第3個(gè)月月末，兩組患者的FPG、2hBG、HbA1c均較治療前明顯降低，且治療組治療3個(gè)月月末的FPG、2hBG水平較 第1個(gè)月月末也明顯降低， 治療組患者的FPG、2hBG水平較對(duì)照組降低更顯著（P<0.05）。治療組對(duì)血糖控制的療效明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。 結(jié)論 二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮治療2型糖尿病療效確切，安全性好，臨床值得推廣和應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 2型糖尿?。欢纂p胍；吡格列酮

[中圖分類號(hào)] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2014）03-0049-02

2型糖尿病治療的關(guān)鍵是提高胰島素敏感性，減輕胰島β細(xì)胞損傷，最終達(dá)到控制血糖、保護(hù)胰島細(xì)胞等目的[1]。二甲雙胍是臨床常用口服降糖藥物，鹽酸吡格列酮為噻唑烷二酮類口服降糖藥，本研究對(duì)二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮治療2型糖尿病的療效進(jìn)行觀察，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2011年 1月～2013年 1月在我院就診的2型糖尿病60例為研究對(duì)象，符合1999年WHO制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除伴明顯心、腦、肝、腎疾病患者及酮癥酸中毒者，治療前1個(gè)月內(nèi)未服用調(diào)脂、二甲雙胍或吡格列酮等；其中男34例，女26例。年齡38～75歲。病程2 ～21年。60例2型糖尿病患者 隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各30例，兩組患者的性別、年齡、治療前的體重指數(shù)、收縮壓、舒張壓等一般資料比較差異不顯著（P>0.05），具有可比性。見表1。

表1 兩組患者的一般資料比較（x±s，n=30）

1.2 治療方法

對(duì)照組予鹽酸二甲雙胍片（中美上海施貴寶制藥有限公司，H20023371）0.5g/次口服，每日3次，根據(jù)療效逐漸調(diào)整口服藥量；治療組同時(shí)加服鹽酸吡格列酮片（江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20040631），15 mg/次，每日1次。1個(gè)月一療程，3個(gè)療程后對(duì)比療效。

1.3 療效評(píng)定[2]

顯效：患者在就餐前的血糖標(biāo)準(zhǔn)≤7.0 mmol/L，在就餐后2 h內(nèi)血糖含量≤8.2 mmol/L，并且HbAlc≤7.0%；有效：患者在就餐前的血糖含量≤8.3 mmol/L，在就餐后2 h 內(nèi)血糖含量≤10.0 mmol/L，且HbAlc≤7.5%；無效：血糖含量未下降或未達(dá)到某一標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 觀察指標(biāo)

兩組患者治療前及治療后第1個(gè)月月末、第3個(gè)月月末的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）的變化情況。上述指標(biāo)采用奧林帕斯2700型全自動(dòng)生化儀檢測。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析。根據(jù)資料性質(zhì)組間比較分別采用χ2檢驗(yàn)或t檢驗(yàn)及方差分析。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者治療前后血糖指標(biāo)的變化情況

治療后第1個(gè)月月末，兩組患者的FPG、2hBG均較治療前明顯降低，治療組的FPG、2hBG水平較對(duì)照組降低更顯著（P<0.05）。治療后第3個(gè)月月末，兩組患者的FPG、2hBG、HbA1c均較治療前明顯降低，治療組患者的FPG、2hBG、HbA1c水平較對(duì)照組降低更顯著（P<0.05）。治療組治療第3個(gè)月月末的FPG、2hBG水平較治療第1個(gè)月月末也明顯降低，治療組患者的FPG、2hBG水平較對(duì)照組降低更顯著（P<0.05）。見表2。

2.2兩組患者的療效比較

表3 兩組患者的療效比較

2.3 安全性觀察

兩組患者治療前后體重未見明顯變化。治療組出現(xiàn)低血糖3例。

3 討論

目前認(rèn)為胰島素抵抗可能是貫穿于2型糖尿病整個(gè)發(fā)展過程中的重要因素，胰島素抵抗導(dǎo)致葡萄糖攝取及利用障礙。二甲雙胍通過提高胰島素在周圍組織的敏感性，強(qiáng)化胰島素介導(dǎo)的葡萄糖作用和非胰島素依賴組織對(duì)葡萄糖利用，抑制肝糖原異生作用和腸壁細(xì)胞攝取葡萄糖的能力而達(dá)到降低血糖的目的[3，4]。吡格列酮是一種噻唑烷二酮類抗糖尿病藥物和胰島素增敏劑，通過高選擇性的激動(dòng)過氧化物酶小體生長因子活化受體調(diào)節(jié)和控制胰島素相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄，從而使外周組織和肝臟的胰島素抵抗減弱，強(qiáng)化依賴胰島素的葡萄糖的處理，同時(shí)減少肝糖的輸出，控制血糖的生成、轉(zhuǎn)運(yùn)和利用[5，6]。本研究二者聯(lián)用，結(jié)果證實(shí)，治療組治療第3個(gè)月月末的FPG、2hBG水平較治療第1個(gè)月月末及治療前明顯降低，且治療組患者的FPG、2hBG水平較對(duì)照組降低更顯著（P<0.05）。其中治療組治療后第3個(gè)月月末的HbA1c的水平較治療前明顯降低，且也分別明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。與黃蘭香等[7]報(bào)道的觀點(diǎn)是一致的。本研究治療組3例低血糖的出現(xiàn)可能與胰島素敏感性增強(qiáng)、對(duì)外源性胰島素需求量減少且內(nèi)源性胰島素分泌增多有關(guān)[8]。同時(shí)，本研究發(fā)現(xiàn)，兩組患者治療前后體重未見明顯變化，考慮可能是由于二甲雙胍具有減輕體重的作用，抵消了吡格列酮的增加體重效應(yīng)平[9，10]。

綜上，我們認(rèn)為，二甲雙胍與吡格列酮二者聯(lián)用發(fā)揮協(xié)同降低血糖，改善胰島素抵抗，保護(hù)胰島β細(xì)胞的功能，增強(qiáng)免疫力的作用[11]，且還可有效抑制吡格列酮使用后水腫、體重增加等不良反應(yīng)的發(fā)生，值得推廣和應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 葉任高，陸再英. 內(nèi)科學(xué)[M]. 第6版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：797.

[2] 鄭胤波，周紅葉，馮天佑. 鹽酸吡格列酮聯(lián)合二甲雙胍治療初診2型糖尿病25例[J]. 中國藥業(yè)，2009，18（23）：55-56.

[3] 侯志梅，吳新榮. 吡格列酮對(duì)2型糖尿病患者C反應(yīng)蛋白的影響[J]. 新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2009，32（11）：1547-1548.

[4] 肖向陽.二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮治療48例初發(fā)2型糖尿病的療效觀察[J]. 中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2013，10（4）：37-38.

[5] 傅曉瑩，鄧海鷗，楊華章. 鹽酸吡格列酮治療2型糖尿病患者的有效性和安全性研究[J]. 實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2010， 26（3）：451-452.

[6] 曹秀娟. 鹽酸吡格列酮聯(lián)合二甲雙胍治療初發(fā)2型糖尿病[J]. 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2009，18（12）：1360-1361.

[7] 黃蘭香，侯志梅，阿依古麗·玉努斯. 二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮治療2型糖尿病療效觀察[J]. 新疆醫(yī)學(xué)，2011，41：27.

[8] 周建敏，牛雪花，姚國衛(wèi)，等. 吡格列酮對(duì)2型糖尿病患者糖脂代謝及C反應(yīng)蛋白的影響[J]. 山西醫(yī)藥雜志，2009， 38（6）：567-568.

[9] 邵平，沈明. 二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮治療初發(fā)2型糖尿病的療效觀察[J]. 中外醫(yī)學(xué)研究，2012，10（11）：22.

[10] 吳茂林.二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮治療2型糖尿病的療效觀察[J]. 中國醫(yī)藥科學(xué)，2013，3（18）：85-86.

[11] 王永生.二甲雙胍與吡格列酮聯(lián)合對(duì)2型糖尿病免疫狀態(tài)的影響[J]. 當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2011，17（17）：105-106.endprint

[摘要] 目的 對(duì)二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮治療2型糖尿病的療效進(jìn)行觀察。方法 選擇2011年 1月～2013年 1月在我院就診的2型糖尿病60例為研究對(duì)象， 隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各30例，對(duì)照組予鹽酸二甲雙胍片，治療組同時(shí)加服鹽酸吡格列酮片，1個(gè)月一療程，3個(gè)療程后比較兩組的療效及兩組患者治療前及治療后第1個(gè)月月末、第3個(gè)月月末的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）的變化情況。 結(jié)果 治療后第3個(gè)月月末，兩組患者的FPG、2hBG、HbA1c均較治療前明顯降低，且治療組治療3個(gè)月月末的FPG、2hBG水平較 第1個(gè)月月末也明顯降低， 治療組患者的FPG、2hBG水平較對(duì)照組降低更顯著（P<0.05）。治療組對(duì)血糖控制的療效明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。 結(jié)論 二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮治療2型糖尿病療效確切，安全性好，臨床值得推廣和應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 2型糖尿?。欢纂p胍；吡格列酮

[中圖分類號(hào)] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2014）03-0049-02

2型糖尿病治療的關(guān)鍵是提高胰島素敏感性，減輕胰島β細(xì)胞損傷，最終達(dá)到控制血糖、保護(hù)胰島細(xì)胞等目的[1]。二甲雙胍是臨床常用口服降糖藥物，鹽酸吡格列酮為噻唑烷二酮類口服降糖藥，本研究對(duì)二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮治療2型糖尿病的療效進(jìn)行觀察，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2011年 1月～2013年 1月在我院就診的2型糖尿病60例為研究對(duì)象，符合1999年WHO制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除伴明顯心、腦、肝、腎疾病患者及酮癥酸中毒者，治療前1個(gè)月內(nèi)未服用調(diào)脂、二甲雙胍或吡格列酮等；其中男34例，女26例。年齡38～75歲。病程2 ～21年。60例2型糖尿病患者 隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各30例，兩組患者的性別、年齡、治療前的體重指數(shù)、收縮壓、舒張壓等一般資料比較差異不顯著（P>0.05），具有可比性。見表1。

表1 兩組患者的一般資料比較（x±s，n=30）

1.2 治療方法

對(duì)照組予鹽酸二甲雙胍片（中美上海施貴寶制藥有限公司，H20023371）0.5g/次口服，每日3次，根據(jù)療效逐漸調(diào)整口服藥量；治療組同時(shí)加服鹽酸吡格列酮片（江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20040631），15 mg/次，每日1次。1個(gè)月一療程，3個(gè)療程后對(duì)比療效。

1.3 療效評(píng)定[2]

顯效：患者在就餐前的血糖標(biāo)準(zhǔn)≤7.0 mmol/L，在就餐后2 h內(nèi)血糖含量≤8.2 mmol/L，并且HbAlc≤7.0%；有效：患者在就餐前的血糖含量≤8.3 mmol/L，在就餐后2 h 內(nèi)血糖含量≤10.0 mmol/L，且HbAlc≤7.5%；無效：血糖含量未下降或未達(dá)到某一標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 觀察指標(biāo)

兩組患者治療前及治療后第1個(gè)月月末、第3個(gè)月月末的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）的變化情況。上述指標(biāo)采用奧林帕斯2700型全自動(dòng)生化儀檢測。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析。根據(jù)資料性質(zhì)組間比較分別采用χ2檢驗(yàn)或t檢驗(yàn)及方差分析。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者治療前后血糖指標(biāo)的變化情況

治療后第1個(gè)月月末，兩組患者的FPG、2hBG均較治療前明顯降低，治療組的FPG、2hBG水平較對(duì)照組降低更顯著（P<0.05）。治療后第3個(gè)月月末，兩組患者的FPG、2hBG、HbA1c均較治療前明顯降低，治療組患者的FPG、2hBG、HbA1c水平較對(duì)照組降低更顯著（P<0.05）。治療組治療第3個(gè)月月末的FPG、2hBG水平較治療第1個(gè)月月末也明顯降低，治療組患者的FPG、2hBG水平較對(duì)照組降低更顯著（P<0.05）。見表2。

2.2兩組患者的療效比較

表3 兩組患者的療效比較

2.3 安全性觀察

兩組患者治療前后體重未見明顯變化。治療組出現(xiàn)低血糖3例。

3 討論

目前認(rèn)為胰島素抵抗可能是貫穿于2型糖尿病整個(gè)發(fā)展過程中的重要因素，胰島素抵抗導(dǎo)致葡萄糖攝取及利用障礙。二甲雙胍通過提高胰島素在周圍組織的敏感性，強(qiáng)化胰島素介導(dǎo)的葡萄糖作用和非胰島素依賴組織對(duì)葡萄糖利用，抑制肝糖原異生作用和腸壁細(xì)胞攝取葡萄糖的能力而達(dá)到降低血糖的目的[3，4]。吡格列酮是一種噻唑烷二酮類抗糖尿病藥物和胰島素增敏劑，通過高選擇性的激動(dòng)過氧化物酶小體生長因子活化受體調(diào)節(jié)和控制胰島素相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄，從而使外周組織和肝臟的胰島素抵抗減弱，強(qiáng)化依賴胰島素的葡萄糖的處理，同時(shí)減少肝糖的輸出，控制血糖的生成、轉(zhuǎn)運(yùn)和利用[5，6]。本研究二者聯(lián)用，結(jié)果證實(shí)，治療組治療第3個(gè)月月末的FPG、2hBG水平較治療第1個(gè)月月末及治療前明顯降低，且治療組患者的FPG、2hBG水平較對(duì)照組降低更顯著（P<0.05）。其中治療組治療后第3個(gè)月月末的HbA1c的水平較治療前明顯降低，且也分別明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。與黃蘭香等[7]報(bào)道的觀點(diǎn)是一致的。本研究治療組3例低血糖的出現(xiàn)可能與胰島素敏感性增強(qiáng)、對(duì)外源性胰島素需求量減少且內(nèi)源性胰島素分泌增多有關(guān)[8]。同時(shí)，本研究發(fā)現(xiàn)，兩組患者治療前后體重未見明顯變化，考慮可能是由于二甲雙胍具有減輕體重的作用，抵消了吡格列酮的增加體重效應(yīng)平[9，10]。

綜上，我們認(rèn)為，二甲雙胍與吡格列酮二者聯(lián)用發(fā)揮協(xié)同降低血糖，改善胰島素抵抗，保護(hù)胰島β細(xì)胞的功能，增強(qiáng)免疫力的作用[11]，且還可有效抑制吡格列酮使用后水腫、體重增加等不良反應(yīng)的發(fā)生，值得推廣和應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 葉任高，陸再英. 內(nèi)科學(xué)[M]. 第6版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：797.

[2] 鄭胤波，周紅葉，馮天佑. 鹽酸吡格列酮聯(lián)合二甲雙胍治療初診2型糖尿病25例[J]. 中國藥業(yè)，2009，18（23）：55-56.

[3] 侯志梅，吳新榮. 吡格列酮對(duì)2型糖尿病患者C反應(yīng)蛋白的影響[J]. 新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2009，32（11）：1547-1548.

[4] 肖向陽.二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮治療48例初發(fā)2型糖尿病的療效觀察[J]. 中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2013，10（4）：37-38.

[5] 傅曉瑩，鄧海鷗，楊華章. 鹽酸吡格列酮治療2型糖尿病患者的有效性和安全性研究[J]. 實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2010， 26（3）：451-452.

[6] 曹秀娟. 鹽酸吡格列酮聯(lián)合二甲雙胍治療初發(fā)2型糖尿病[J]. 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2009，18（12）：1360-1361.

[7] 黃蘭香，侯志梅，阿依古麗·玉努斯. 二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮治療2型糖尿病療效觀察[J]. 新疆醫(yī)學(xué)，2011，41：27.

[8] 周建敏，牛雪花，姚國衛(wèi)，等. 吡格列酮對(duì)2型糖尿病患者糖脂代謝及C反應(yīng)蛋白的影響[J]. 山西醫(yī)藥雜志，2009， 38（6）：567-568.

[9] 邵平，沈明. 二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮治療初發(fā)2型糖尿病的療效觀察[J]. 中外醫(yī)學(xué)研究，2012，10（11）：22.

[10] 吳茂林.二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮治療2型糖尿病的療效觀察[J]. 中國醫(yī)藥科學(xué)，2013，3（18）：85-86.

[11] 王永生.二甲雙胍與吡格列酮聯(lián)合對(duì)2型糖尿病免疫狀態(tài)的影響[J]. 當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2011，17（17）：105-106.endprint

[摘要] 目的 對(duì)二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮治療2型糖尿病的療效進(jìn)行觀察。方法 選擇2011年 1月～2013年 1月在我院就診的2型糖尿病60例為研究對(duì)象， 隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各30例，對(duì)照組予鹽酸二甲雙胍片，治療組同時(shí)加服鹽酸吡格列酮片，1個(gè)月一療程，3個(gè)療程后比較兩組的療效及兩組患者治療前及治療后第1個(gè)月月末、第3個(gè)月月末的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）的變化情況。 結(jié)果 治療后第3個(gè)月月末，兩組患者的FPG、2hBG、HbA1c均較治療前明顯降低，且治療組治療3個(gè)月月末的FPG、2hBG水平較 第1個(gè)月月末也明顯降低， 治療組患者的FPG、2hBG水平較對(duì)照組降低更顯著（P<0.05）。治療組對(duì)血糖控制的療效明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。 結(jié)論 二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮治療2型糖尿病療效確切，安全性好，臨床值得推廣和應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 2型糖尿??；二甲雙胍；吡格列酮

[中圖分類號(hào)] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2014）03-0049-02

2型糖尿病治療的關(guān)鍵是提高胰島素敏感性，減輕胰島β細(xì)胞損傷，最終達(dá)到控制血糖、保護(hù)胰島細(xì)胞等目的[1]。二甲雙胍是臨床常用口服降糖藥物，鹽酸吡格列酮為噻唑烷二酮類口服降糖藥，本研究對(duì)二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮治療2型糖尿病的療效進(jìn)行觀察，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2011年 1月～2013年 1月在我院就診的2型糖尿病60例為研究對(duì)象，符合1999年WHO制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除伴明顯心、腦、肝、腎疾病患者及酮癥酸中毒者，治療前1個(gè)月內(nèi)未服用調(diào)脂、二甲雙胍或吡格列酮等；其中男34例，女26例。年齡38～75歲。病程2 ～21年。60例2型糖尿病患者 隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各30例，兩組患者的性別、年齡、治療前的體重指數(shù)、收縮壓、舒張壓等一般資料比較差異不顯著（P>0.05），具有可比性。見表1。

表1 兩組患者的一般資料比較（x±s，n=30）

1.2 治療方法

對(duì)照組予鹽酸二甲雙胍片（中美上海施貴寶制藥有限公司，H20023371）0.5g/次口服，每日3次，根據(jù)療效逐漸調(diào)整口服藥量；治療組同時(shí)加服鹽酸吡格列酮片（江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20040631），15 mg/次，每日1次。1個(gè)月一療程，3個(gè)療程后對(duì)比療效。

1.3 療效評(píng)定[2]

顯效：患者在就餐前的血糖標(biāo)準(zhǔn)≤7.0 mmol/L，在就餐后2 h內(nèi)血糖含量≤8.2 mmol/L，并且HbAlc≤7.0%；有效：患者在就餐前的血糖含量≤8.3 mmol/L，在就餐后2 h 內(nèi)血糖含量≤10.0 mmol/L，且HbAlc≤7.5%；無效：血糖含量未下降或未達(dá)到某一標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 觀察指標(biāo)

兩組患者治療前及治療后第1個(gè)月月末、第3個(gè)月月末的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）的變化情況。上述指標(biāo)采用奧林帕斯2700型全自動(dòng)生化儀檢測。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析。根據(jù)資料性質(zhì)組間比較分別采用χ2檢驗(yàn)或t檢驗(yàn)及方差分析。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者治療前后血糖指標(biāo)的變化情況

治療后第1個(gè)月月末，兩組患者的FPG、2hBG均較治療前明顯降低，治療組的FPG、2hBG水平較對(duì)照組降低更顯著（P<0.05）。治療后第3個(gè)月月末，兩組患者的FPG、2hBG、HbA1c均較治療前明顯降低，治療組患者的FPG、2hBG、HbA1c水平較對(duì)照組降低更顯著（P<0.05）。治療組治療第3個(gè)月月末的FPG、2hBG水平較治療第1個(gè)月月末也明顯降低，治療組患者的FPG、2hBG水平較對(duì)照組降低更顯著（P<0.05）。見表2。

2.2兩組患者的療效比較

表3 兩組患者的療效比較

2.3 安全性觀察

兩組患者治療前后體重未見明顯變化。治療組出現(xiàn)低血糖3例。

3 討論

目前認(rèn)為胰島素抵抗可能是貫穿于2型糖尿病整個(gè)發(fā)展過程中的重要因素，胰島素抵抗導(dǎo)致葡萄糖攝取及利用障礙。二甲雙胍通過提高胰島素在周圍組織的敏感性，強(qiáng)化胰島素介導(dǎo)的葡萄糖作用和非胰島素依賴組織對(duì)葡萄糖利用，抑制肝糖原異生作用和腸壁細(xì)胞攝取葡萄糖的能力而達(dá)到降低血糖的目的[3，4]。吡格列酮是一種噻唑烷二酮類抗糖尿病藥物和胰島素增敏劑，通過高選擇性的激動(dòng)過氧化物酶小體生長因子活化受體調(diào)節(jié)和控制胰島素相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄，從而使外周組織和肝臟的胰島素抵抗減弱，強(qiáng)化依賴胰島素的葡萄糖的處理，同時(shí)減少肝糖的輸出，控制血糖的生成、轉(zhuǎn)運(yùn)和利用[5，6]。本研究二者聯(lián)用，結(jié)果證實(shí)，治療組治療第3個(gè)月月末的FPG、2hBG水平較治療第1個(gè)月月末及治療前明顯降低，且治療組患者的FPG、2hBG水平較對(duì)照組降低更顯著（P<0.05）。其中治療組治療后第3個(gè)月月末的HbA1c的水平較治療前明顯降低，且也分別明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。與黃蘭香等[7]報(bào)道的觀點(diǎn)是一致的。本研究治療組3例低血糖的出現(xiàn)可能與胰島素敏感性增強(qiáng)、對(duì)外源性胰島素需求量減少且內(nèi)源性胰島素分泌增多有關(guān)[8]。同時(shí)，本研究發(fā)現(xiàn)，兩組患者治療前后體重未見明顯變化，考慮可能是由于二甲雙胍具有減輕體重的作用，抵消了吡格列酮的增加體重效應(yīng)平[9，10]。

綜上，我們認(rèn)為，二甲雙胍與吡格列酮二者聯(lián)用發(fā)揮協(xié)同降低血糖，改善胰島素抵抗，保護(hù)胰島β細(xì)胞的功能，增強(qiáng)免疫力的作用[11]，且還可有效抑制吡格列酮使用后水腫、體重增加等不良反應(yīng)的發(fā)生，值得推廣和應(yīng)用。

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