陳利芳 江蘇省常熟市支塘中心衛(wèi)生院 215531

慢性阻塞性肺?。–hronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一種具有氣流受限特征的慢性肺系疾病，其氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展。在急性加重期，咳嗽、咳痰、氣短（或）喘息加重、痰量增多，呈膿性或黏液膿性，常伴發(fā)熱等癥狀［1］。感染是其急性加重的主要原因之一，但其反復(fù)急性加重將對(duì)患者機(jī)體的免疫系統(tǒng)功能造成嚴(yán)重?fù)p害，而當(dāng)免疫功能降低時(shí)細(xì)菌、病毒等病原微生物更易侵入，致感染難以控制，形成惡性循環(huán)，誘發(fā)呼吸衰竭、肺心病等并發(fā)癥。為此，筆者在常規(guī)治療急性加重期COPD患者時(shí)，加用免疫調(diào)節(jié)劑，達(dá)到了較為滿意的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年2月－2013年9月在我院呼吸內(nèi)科住院治療的急性加重期COPD患者90例，診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸分會(huì)制定的關(guān)于COPD（Ⅲ～Ⅳ級(jí)）急性加重期診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，排除嚴(yán)重的呼吸衰竭和肺源性心臟病患者。隨機(jī)分為3組：胸腺肽組、黃芪精組和常規(guī)治療組，各30例。胸腺肽組男19例，女11例，年齡（71.6±4.3）歲，病程（9.8±3.2）年；黃芪精組男17例，女13例，年齡（69.6±5.8）歲，病程（9.2±4.5）年；常規(guī)治療組男20例，女10例，年齡（68.7±4.9）歲，病程（10.2±3.0）年。各組患者在性別、年齡、病程及病情嚴(yán)重度等一般資料方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 （1）常規(guī)治療組予以控制性低流量吸氧、抗感染、擴(kuò)張支氣管、化痰平喘等治療；（2）胸腺肽組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加注射用胸腺肽，溶于500ml 0.9%氯化鈉注射液，靜滴，60mg／d，qd；（3）黃芪精組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用黃芪精口服液，口服，20ml，bid。各組療程均為2周。

1.3 療效判定［3］（1）顯效：咳嗽、咯痰、氣喘等癥狀明顯緩解或消失，聽(tīng)診肺部啰音明顯減少或消失；（2）有效：咳嗽、咯痰、氣喘等癥狀由重度轉(zhuǎn)為輕度或由中度轉(zhuǎn)為無(wú)癥狀，聽(tīng)診啰音減少；（3）無(wú)效：咳嗽、咯痰、氣喘等癥狀無(wú)好轉(zhuǎn)或加重，聽(tīng)診啰音無(wú)減少。其中，顯效例數(shù)＋有效例數(shù)＝臨床控制例數(shù)。臨床控制率＝（顯效例數(shù)＋有效例數(shù)）／總例數(shù)×100%。

1.4 觀察指標(biāo) 咳、痰、喘等臨床癥狀緩解時(shí)間；住院天數(shù)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)數(shù)資料組間比較用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料用表示，組間比較用t檢驗(yàn)。P＜0.05提示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組臨床療效比較 見(jiàn)表1。

表1 各組臨床療效比較〔n（%）〕

2.2 各組臨床癥狀緩解時(shí)間、住院天數(shù)比較 見(jiàn)表2。

表2 各組臨床癥狀緩解時(shí)間、住院天數(shù)比較

表2 各組臨床癥狀緩解時(shí)間、住院天數(shù)比較

注：與常規(guī)治療組比較，△P＜0.05；與常規(guī)治療組比較，＊P＜0.01。

組別 n 癥狀緩解時(shí)間（d） 住院天數(shù)（d）胸腺肽組 30 6.2±2.4△ 15.5±0.4△黃芪精組 30 5.4±2.0＊ 14.8±0.7＊常規(guī)治療組 30 9.6±1.5 20.1±2.6

3 討論

COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見(jiàn)病和多發(fā)病，該病患病率和病死率高，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，已成為影響人類(lèi)健康的重要公共衛(wèi)生問(wèn)題。反復(fù)呼吸道感染為COPD的臨床特點(diǎn)之一，長(zhǎng)期受氣道炎癥刺激，久之可造成不可逆的氣道阻塞性通氣功能障礙，因而控制感染是防治COPD的重要措施。

人體抗感染的關(guān)鍵取決于機(jī)體細(xì)胞免疫功能。細(xì)胞免疫功能低下使感染加重和持續(xù)反復(fù)，且難以控制，同時(shí)感染的加重也進(jìn)一步惡化了COPD患者病情，導(dǎo)致缺氧、T淋巴細(xì)胞功能受損，進(jìn)而使感染愈加嚴(yán)重，由此形成惡性循環(huán)［3］。因此，理論上通過(guò)調(diào)節(jié)免疫水平可提高機(jī)體免疫力，進(jìn)而可提高機(jī)體抗感染能力，由此促進(jìn)急性加重期COPD患者的康復(fù)，減少急性加重的次數(shù)，延緩氣道通氣功能障礙的發(fā)生。

鑒于此，本文筆者對(duì)急性加重期COPD患者分別追加胸腺肽和黃芪精口服液兩種不同類(lèi)型免疫調(diào)節(jié)劑治療。其中，胸腺肽是一種常用免疫調(diào)節(jié)劑，能促使T細(xì)胞分化成熟，調(diào)節(jié)T細(xì)胞亞群比例，增加IL－2的生成及其高親和力受體的表達(dá)，促進(jìn)B細(xì)胞的抗體應(yīng)答，增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的吞噬功能，從而起到改善機(jī)體細(xì)胞免疫功能，提高COPD患者的抗感染能力［3］。而黃芪精口服液由傳統(tǒng)補(bǔ)氣中藥黃芪為主要原料提取精制而成。黃芪歷來(lái)為補(bǔ)氣要藥，主要成分為黃芪多糖、黃芪皂甙和黃芪黃酮類(lèi)化合物，大量藥理研究表明其在免疫調(diào)節(jié)、抗病毒、延緩衰老等方面具有重要地位。全勝麟等［4］的研究發(fā)現(xiàn)COPD急性發(fā)作的患者應(yīng)用黃芪多糖粉針劑治療后，CD3＋、CD4＋、CD4＋／CD8＋、IgA等明顯升高，提示黃芪類(lèi)制劑能改善呼吸道黏膜局部免疫和細(xì)胞免疫功能。本文結(jié)果顯示，結(jié)果無(wú)論是胸腺肽組還是黃芪精組，其臨床控制率均顯著高于單純常規(guī)治療組，且臨床癥狀緩解時(shí)間、住院天數(shù)也均較單純常規(guī)治療組顯著縮短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

綜上所述，不同類(lèi)型的免疫調(diào)節(jié)劑均能在一定程度上提高急性加重期COPD患者的療效，縮短病程，減少疾病的嚴(yán)重程度，因而可作為急性加重期COPD的輔助用藥。

［1］ 葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)〔M〕.第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：57－63.

［2］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)，慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南〔J〕.中華結(jié)核和呼吸雜志，2002，25（8）：453－460.

［3］ 羅文浩.胸腺肽對(duì)慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期患者細(xì)胞免疫功能的影響〔J〕.內(nèi)科，2011，6（6）：551－553.

［4］ 全勝麟，屈曉雯.黃芪多糖粉針劑對(duì)慢性阻塞性肺病急性發(fā)作患者免疫功能的影響〔J〕.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2010，26（23）：4423－4425.