陸菊明

血酮代謝、酸中毒及其臨床診治

陸菊明

【編者按】糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是由于胰島素不足和升糖激素不適當升高引起的糖、脂肪和蛋白代謝嚴重紊亂綜合征，臨床以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)。僅有酮癥而無酸中毒則稱為糖尿病酮癥（DK）。除了1型糖尿病患者，2型糖尿病患者同樣可能發(fā)生DKA。基層醫(yī)生非常有必要了解該病的發(fā)病機制、檢測手段和診療流程。

酮體生成與代謝

酮體是脂肪酸在肝內正常分解代謝的中間產物β-羥丁酸、乙酰乙酸及丙酮的統(tǒng)稱。因肝細胞缺乏相關的酶可導致脂肪酸在肝臟內發(fā)生不完全氧化，經β氧化生成乙酰輔酶A，并大量堆積，進而縮合成β-羥丁酸、乙酰乙酸及丙酮等中間產物。

酮體的生成受飽食、饑餓及肝細胞內肝糖原含量及代謝的影響。就代謝而言，在葡萄糖缺乏時酮體可替代葡萄糖為機體供能，但肝細胞缺乏相關的酶不能利用酮體，故酮體生成后會快速通過肝線粒體膜和細胞膜進入血液循環(huán)，被轉運至心肌、骨骼肌、神經系統(tǒng)及腎臟等肝外組織被氧化利用。正常情況下，血液中酮體含量極少，且以β-羥丁酸為主（70%）。當血酮體濃度超過腎酮閾時，可出現(xiàn)酮尿癥。

生理及病理原因均可引起酮體水平增高，其中常見的病理原因為糖尿病控制不佳、胰島素不足及升糖激素增多，最常見的疾病為DK及DKA。DK及DKA的發(fā)病常存在胰島素依賴型糖尿病未得到及時診治導致體內胰島素缺乏、胰島素治療中斷、應激等誘因，主要表現(xiàn)為多飲、多食、多尿等原發(fā)癥狀加重，高血糖、酮癥、酸中毒，可伴有惡心、嘔吐、腹痛，嚴重者可見深大呼吸、呼氣呈爛蘋果味、脫水、體重減輕、肌肉萎縮甚至昏迷。

血酮檢測——最直接準確的酮體檢測方法

雖然血酮及尿酮均可反映體內酮體水平，但尿酮檢測主要測定的是乙酰乙酸及丙酮，而血酮檢測主要測定的是β-羥丁酸。鑒于DK及DKA時酮體增高主要以β-羥丁酸為主，故與易受留尿因素影響，且存在反映延遲等缺點的尿酮檢測相比，血酮檢測可更直接準確地反應體內酮體水平，并具有方便快捷、特異性及敏感性更高的優(yōu)勢，是診斷DKA的最關鍵方法。近年來研究發(fā)現(xiàn)，床旁β-羥丁酸監(jiān)測可反映血酮的細微變化，指導胰島素治療；β-羥丁酸下降速度還可作為評估臨床療效的標準；血酮值的下降是決定DKA緩解的關鍵因素（DKA的緩解依賴于酮癥的消除）。因此，血酮監(jiān)測成為DKA治療監(jiān)測的最佳途徑，血酮監(jiān)測應貫穿DK/DKA診治及預防的全過程。

DK/DKA診治流程與要點

如前所述，血酮值是診斷DK及DKA最關鍵的指標，是評估DKA治療效果和指導治療的標準，是決定DKA緩解的關鍵因素，對DKA診治具有重要意義。

對存在DKA常見誘因及三大臨床特征的已知糖尿病患者以及病史不明、癥狀不典型的患者，均應及時進行血尿糖及酮體檢測，以便盡早確診DK及DKA并進行干預。就診療流程而言，DK及DKA的診治涉及評估病情、補液、胰島素治療、糾正水電解質失衡、糾正酸中毒、去除誘因、防止并發(fā)癥等幾大要點。目前來說，小劑量胰島素治療是糾正酮癥酸中毒的關鍵，很多患者在采用胰島素糾正酮癥后，酸中毒可自行緩解。因此，補堿治療不宜過于積極。有研究發(fā)現(xiàn)，對pH 6.9～7.1的患者，給予碳酸氫鹽治療并不能顯著改善DKA。因此，目前推薦一般情況下，患者pH≥6.9時無需補充碳酸氫鹽，pH＜6.9時可進行補堿，且當pH＞7.0時無需繼續(xù)補堿。

（摘自CDS網站）

10.3969/j.issn.1672-7851.2014.07.005

中國人民解放軍總醫(yī)院