劉 山 徐美玲 曹靖惠 陳廣永 馬翠麗 (吉林省春光康復(fù)醫(yī)院，吉林 長(zhǎng)春 30000)

急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)在我國(guó)的發(fā)病率逐年升高，已成為威脅國(guó)民健康的主要疾病，包括急性心肌梗死(AMI)、不穩(wěn)定性心絞痛(UAP)和心源性猝死等〔1，2〕。有研究顯示尿酸是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)的危險(xiǎn)因素，甚至是獨(dú)立危險(xiǎn)因素，且與冠心病的發(fā)生率及病死率相關(guān)〔3，4〕。本研究旨在探討ACS患者的病情進(jìn)展與血尿酸的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 選擇2010年3月至2012年3月在我院心內(nèi)科住院的ACS患者158例，其中男88例，女70例，平均年齡(75.5±9.3)歲;根據(jù)診斷分為 AMI組82 例;UAP 組76 例，AMI組男42例 ，女40例 ，平均年齡 (72.2±8.6)歲;UAP組男43例，女33例，平均年齡(73.2±8.9)歲。按照美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)、美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔5〕，排除標(biāo)準(zhǔn):糖尿病、周圍血管病、嚴(yán)重的肝腎疾病 、痛風(fēng)等其他疾病，且均無(wú)手術(shù)、創(chuàng)傷、急慢性感染、惡性腫瘤病史，另選擇體檢健康者79例作為對(duì)照組，其中男46 例，女33 例，平均年齡(73.5±8.4)歲。

1.2 研究方法 所有患者于入院后次日清晨取空腹靜脈血2～3 ml，分離血清，送檢驗(yàn)科采用自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血尿酸濃度、空腹血糖、肝腎功能、血脂指標(biāo)［血清總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)］等。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以s表示，組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示，相關(guān)性采用多元逐步Logistic回歸分析。

2 結(jié)果

2.1 兩組各指標(biāo)情況比較 觀察組血尿酸水平〔(512.3±89.7)μmol/L〕明顯高于對(duì)照組〔(311.7±35.8)μmol/L〕，HDL水平〔(2.1±0.7)mmol/L〕明顯低于對(duì)照組〔(2.3±1.5)mmol/L〕，LDL 水平〔(4.1±1.7)mmol/L〕高于對(duì)照組〔(2.4±1.8)mmol/L〕(P＜0.05，P＜0.01)。

2.2 Gensini積分與尿酸線性相關(guān)分析 觀察組Gensini積分(44.3±32.7)與血尿酸水平呈正相關(guān)(r=0.251，P＜0.05)。

3 討論

尿酸是體內(nèi)嘌呤核酸代謝的終產(chǎn)物，主要由腎臟排泄，少部分經(jīng)腸道清除，因此，高尿酸血癥主要由嘌呤代謝紊亂或尿酸排泄障礙等因素所引起〔6〕。對(duì)于老年人來(lái)說(shuō)，高尿酸血癥多是由于腎臟的排泄尿酸與 ACS之間具有復(fù)雜又密切的關(guān)系，一方面ACS患者由于腎素血管緊張素系統(tǒng)被激活及交感神經(jīng)興奮增高，導(dǎo)致血管緊張素升高，血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧，使黃嘌呤氧化酶活性增高，尿酸合成量增加，同時(shí)，由于動(dòng)脈粥樣硬化使腎臟微血管損傷，尿酸排泄量減少，因此，血液中尿酸升高。另一方面，尿酸導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，ACS的機(jī)制:(1)通過(guò)氧化脂質(zhì)LDL使氧自由基增加，從而損害線粒體和溶酶體的功能，并促進(jìn)粒細(xì)胞在血管內(nèi)皮聚集，加劇炎性反應(yīng);(2)尿酸鹽結(jié)晶沉積于動(dòng)脈壁可以損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞;(3)促進(jìn)血小板聚集促進(jìn)血栓形成;(4)高尿酸血癥誘發(fā)機(jī)體內(nèi)分泌改變，發(fā)生胰島素抵抗，從而誘發(fā) ACS〔7，8〕。

綜上，尿酸水平增高可能是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與冠心病的嚴(yán)重程度及穩(wěn)定性密切相關(guān)，可作為冠心病危險(xiǎn)性的預(yù)測(cè)指標(biāo)，早期干預(yù)升高的血尿酸可能延緩冠心病的發(fā)展和防止心血管事件的發(fā)生。

1 Kohli SC，Parajuli M，Maskey A，et al.An unusual presentation of acute coronary syndrome〔J〕.J Nepal Health Res Counc，2010;8(2):124-5.

2 Ramaraj R，Movahed MR，Hashemzadeh M.Novel antiplatelet agent ticagrelor in the management of acute coronary syndrome〔J〕.J Interv Cardiol，2011;24(3):199-207.

3 Brodov Y，Behar S，Boyko V，et al.Effect of the metabolic syndrome and hyperuricemia on outcome in patients with coronary artery disease(from the Bezafibrate Infarction Prevention Study)〔J〕.Am J Cardiol，2010;106(12):1717-20.

4 Car S，Trkulja V.Higher serum uric acid on admission is associated with higher short-termmortality and poorer long-term survival after myocardial infarction:retrospective prognostic study〔J〕.Croat Med J，2009;50(6):559-66.

5 Morrow DA，de Lemos JA，Sabatine MS，et al.Evaluation of B-type natriuretic peptide for risk assessment in unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction:B-type natriuretic peptide andprognosis in TACTICS-TIMI 18〔J〕.J Am Coll Cardiol，2003;41(8):1264-72.

6 Lee BE，Toledo AH，Anaya-Prado R，et al.Allopurinol，xanthine oxidase，and cardiac ischemia〔J〕.J Investig Med，2009;57(8):902-9.

7 Pacifico L，Cantisani V，Anania C，et al.Serum uric acid and its associa-tion with metabolic syndrome and carotidatherosclerosis in obese children〔J〕.Eur J Endocrinol，2009;160(1):45-52.

8 Kaya EB，Yorgun H，Canpolat U，et al.Serum uric acid levels predict the severity and morphology of coronaryatherosclerosis detected by multidetector computed tomography〔J〕.Atherosclerosis，2010;213(1):178-83.