丁 嬌

（沈陽維康醫(yī)院,遼寧 沈陽 110021）

多囊卵巢綜合征患者胰島素抵抗與肥胖的研究和分析

丁 嬌

（沈陽維康醫(yī)院,遼寧 沈陽 110021）

目的主要研究分析多囊卵巢綜合征患者胰島素抵抗的特點及肥胖因素的相關(guān)性，為其后期的治療提供一定的幫助。方法選取我院2012年7月至2013年7月76例多囊卵巢綜合征患者，按照患者的體質(zhì)量指數(shù)分成兩組，即肥胖組和非肥胖組，每組各38例，對比觀察兩組患者胰島素抵抗、糖耐量受損、胰島素曲線下面積與性激素水平的相關(guān)性。結(jié)果通過臨床觀察和研究分析，38例肥胖組多囊卵巢綜合征患者的胰島素抵抗患病率明顯高于38例非肥胖組的（P＜0.05），并且肥胖組多囊卵巢綜合征患者的月經(jīng)周期較非肥胖組長些。胰島素曲線下面積與睪酮水平正相關(guān)。結(jié)論胰島素抵抗是肥胖組多囊卵巢綜合征患者的重要癥狀之一，因此肥胖是多囊卵巢綜合征患者的重要危險因素，可以加重多囊卵巢綜合征的癥狀，需要引起重視。

多囊卵巢綜合征；胰島素抵抗；肥胖

近年來發(fā)現(xiàn),多囊卵巢綜合征（PCOS）患者50%～70%會出現(xiàn)胰島素抵抗。主要表現(xiàn)為胰島素代謝紊亂,因此PCOS患者常伴有高胰島素血癥。伴有高胰島素血癥的患者,可出現(xiàn)黑棘皮癥,在頸背部、腋下以及腹股溝的皺褶處、大腿內(nèi)側(cè)近外陰處皮膚可見灰黑或灰褐色色素沉著。正常婦女胰島素沒有刺激雄激素分泌的作用,而對多數(shù)PCOS患者來說,胰島素卻可直接刺激卵巢和腎上腺合成雄激素,導致高雄激素血癥[1]。選取我院2012年7月至2013年7月76例多囊卵巢綜合征患者,進行研究和分析,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選取我院2012年7月至2013年7月76例多囊卵巢綜合征患者,按照患者的體質(zhì)量指數(shù)（body mass index,BMI）分成兩組,即肥胖組和非肥胖組,每組各38例,其中肥胖組（BMI≥25 kg/m2）,年齡24～42歲,平均年齡（29.12±3.26）歲；非肥胖組（BMI＜25 kg/m2）,年齡23～41歲,平均年齡（28.67±3.18）歲。兩組在年齡、多囊卵巢綜合征癥狀上沒有明顯差異,具有可比性。

1.2 方法:通過對患者的病情咨詢,并進行性激素水平測定、葡萄糖耐量試驗、胰島素釋放試驗及卵泡計數(shù)及超聲檢查。對比觀察兩組患者胰島素抵抗、糖耐量受損、胰島素曲線下面積與性激素水平的相關(guān)性。

2 結(jié) 果

通過臨床觀察和研究分析,38例肥胖組多囊卵巢綜合征患者的胰島素抵抗患病率明顯高于38例非肥胖組的（P＜0.05）,并且肥胖組多囊卵巢綜合征患者的月經(jīng)周期較非肥胖組長些。胰島素曲線下面積與睪酮水平正相關(guān)。

3 討 論

胰島素抵抗（IR）是指在一定的胰島素水平下葡萄糖的轉(zhuǎn)運低于正常生理狀態(tài),根據(jù)發(fā)病機制不同,可分受體前、受體水平和受體后三種。Dunaif等認為,PCOS中外周組織IR的主要原因在于肌肉和脂肪等組織內(nèi)胰島素受體后信號轉(zhuǎn)導的異常,目前并沒發(fā)現(xiàn)胰島素受體數(shù)目或親和力明顯下降的證據(jù)。胰島素受體的磷酸化異常被認為是胰島素信號傳導缺陷的主要機制[2]。體外試驗發(fā)現(xiàn),胰島素受體B鏈（IR-p）的絲氨酸過磷酸化抑制了IR-β的酪氨酸磷酸化,導致了IR,而IR狀態(tài)下卵巢細胞色素P450c17的絲氨酸過磷酸化會增加17α-羥化酶和17,20-裂解酶的活性,促進雄激素產(chǎn)生,因而設(shè)想,絲氨酸激酶的某種功能突變引起了IR和HA。據(jù)報道,50%的PCOS婦女同時具有HA和IR,而且她們的胰島素受體:存在絲氨酸過磷酸化,這一結(jié)果支持上述關(guān)于PCOS中絲氨酸激酶異常的假設(shè)。有人認為,胰島素受體絲氨酸磷酸化增加而酪氨酸磷酸化下降是PCOS外周組織IR的主要特征[3]。

由于50%～70%多囊卵巢綜合征患者中存在固有的缺陷導致胰島素抵抗,因此,如何檢測胰島素抵抗并針對胰島素抵抗調(diào)整生活方式和進行胰島素增敏劑的治療可能有重要的臨床意義。遺憾的是,目前還沒有有效的臨床檢驗方法來進行普通人群胰島素抵抗的檢測[4]。檢測胰島素抵抗的金標準是動態(tài)侵入性的檢測方法——正常血糖鉗夾技術(shù),但非常復雜而不能作為常規(guī)項目。另外有多種簡易的胰島素抵抗指數(shù)與高胰島素正常血糖鉗夾技術(shù)有較好的相關(guān)性,如計算空腹血糖和胰島素的比值（G/I）和穩(wěn)態(tài)模型HOMA指數(shù)等,但還需要對正常人群進行大樣本的測試確定胰島素正常的生理波動范圍,并且要求有標準化通用的胰島素檢測試劑盒進行胰島素的檢測[5]。正由于檢測方法的限制,以及目前還不明確進行胰島素抵抗檢測對預測臨床發(fā)病率和治療效果的價值,鹿特丹會議不建議對普通人群和高危人群進行胰島素抵抗的篩查。但在多囊卵巢綜合征病理生理的研究、有低出生體質(zhì)量在出生后體質(zhì)量迅速增加的青春期患者的研究、對治療反應的機制的研究以及家族遺傳史的研究中,胰島素抵抗的檢測仍有非常重要的意義[6]。

在判斷PCOS患者是否存在胰島素抵抗問題上,目前臨床上最常用的方法是糖耐量試驗:口服葡萄糖75 g,2 h后檢測血糖水平。根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WTO）的標準,若2 h血糖＜7.8 mmol/L為正常, 7.8～11.1 mmol/L為糖耐量受損,≥11.2 mmol/L為非胰島素依賴性糖尿病。多囊卵巢綜合征患者往往由于排卵障礙導致不孕。對于肥胖的多囊卵巢綜合征患者也應首先降低體質(zhì)量,然后再進行促排卵治療。克羅米酚是對多囊卵巢綜合征患者進行促排卵的一線藥物,但部分患者對克羅米酚抵抗,表現(xiàn)在用克羅米酚100～150 mg×5 d連續(xù)3個周期而卵巢沒有反應。另外還有部分患者即使用克羅米酚有排卵還是沒有妊娠,需要進一步的促排卵治療。本組資料顯示,胰島素抵抗是肥胖組多囊卵巢綜合征患者的重要癥狀之一,因此肥胖是多囊卵巢綜合征患者的重要危險因素,可以加重多囊卵巢綜合征的癥狀,需要引起重視。

[1] 韓美英,岳閩燕.多囊卵巢綜合征胰島素抵抗患者飲食控制及藥物干預對近、遠期并發(fā)癥影響的研究[J].中國社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學專業(yè)),2013,15(4):70-72.

[2] 尹倩倩,陳曉莉,楊冬梓.多囊卵巢綜合征患者胰島素抵抗與載脂蛋白B/載脂蛋白A1比值的相關(guān)性[J].廣東醫(yī)學,2013,34(1):14-17.

[3] 李薛鵬.達英-35聯(lián)合二甲雙胍對多囊卵巢綜合征患者胰島素抵抗和血清瘦素的影響[J].中國實用醫(yī)藥,2013,8(16):20-21.

[4] 茹朝暉,陳衛(wèi)群,黃惠倫,等.青春期多囊卵巢綜合征患者胰島素抵抗狀態(tài)及相關(guān)因素的分析[J].中國醫(yī)學創(chuàng)新,2013,10(24):127-129.

[5] Belosi C,Giuliani M,Suriano R,et al.Diagnosis of polycystic ovary syndrome[J].Minerva Ginecologica,2012,10(5):765-766.

[6] Sato T,Takeda H,Sasaki Y,et al.Increased homeostasis modelassessment-insulin resistance is a risk factor for colorectal adeno-ma in Japanese males[J].Tohoku J Exp Med,2011,223(4):1 091-1092.

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