姜煒煒

（山東省濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院，山東 濟(jì)寧 272100）

358例急性心肌梗死患者心電圖的診斷分析

姜煒煒

（山東省濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院，山東 濟(jì)寧 272100）

目的 分析探討18導(dǎo)聯(lián)心電圖在心肌梗死診斷中的心電圖的表現(xiàn)及臨床意義。方法 選取我院2006年1月至2010年1月間確診的358例急性心肌梗死患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 熟悉并掌握急性心肌梗死的診斷、治療及預(yù)后至關(guān)重要。358例急性心肌梗死患者中，104例為ST抬高性心肌梗死，其中36例發(fā)生室性心律失常，死亡10例；76例為非ST段抬高性心肌梗死，其中4發(fā)生室性心律失常，ST段抬高和非ST段抬高組室性心律失常的發(fā)生率有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義附加右室和后壁導(dǎo)聯(lián)提高了急性心肌梗死的敏感性。結(jié)論 急性心肌梗死的心電圖診斷應(yīng)常規(guī)加做右室導(dǎo)聯(lián)和右胸導(dǎo)聯(lián)V6、V7、V8。

心電圖；心肌梗死；診斷

急性心肌梗死（AMI）是威脅人類生命的一種嚴(yán)重疾病，是心血科的急危重癥。常規(guī)心電圖對心肌梗死的診斷具有簡單、快捷、方便和直觀的特點(diǎn)，為了探討心電圖在診斷和治療急性心肌梗死的價(jià)值，本文回顧358例急性心肌梗死住院患者進(jìn)行心電圖特點(diǎn)、以及心肌梗死不典型心電圖分析，以利早期發(fā)現(xiàn)心肌梗死，采取治療措施，減少誤診與漏診，降低病死率，為臨床治療和預(yù)后提供指導(dǎo)[1-3]。

1 資料與方法

1.1 一般資料：回顧2008年12月至2011年12月，我院收治療急性心肌梗死的患者358例，其中男性216例，女性142例。年齡60～82歲，平均72歲。本組患者均合并一種以上的基礎(chǔ)?。浩渲懈咧Y242例，高血壓病74例，糖尿病42例，冠心病34例，未發(fā)現(xiàn)明顯合并癥者38例。

1.2 診斷：參照我國AMI診斷和治療指南翻。358例患者經(jīng)ECG、心肌酶學(xué)的動態(tài)觀察，結(jié)合臨床表現(xiàn)確診。

1.3 方法：心電圖檢查：心電圖機(jī)（采用日本光電9130K或9020K或美國康泰同步采集12導(dǎo)聯(lián)工作站，對診斷明確的急性心肌梗死患者在入院后實(shí)行24h監(jiān)護(hù)并進(jìn)行記錄患者日?；顒雍托碾妶D變化。均加做右室導(dǎo)聯(lián)V3R、V4R、V5R，正后壁V6、V7、V8。導(dǎo)聯(lián)，共計(jì)18導(dǎo)聯(lián)心電圖。記錄、測量和分析心電圖分別由3～5名心電圖醫(yī)師完成。及時(shí)記錄各種心律失常，并動態(tài)觀察。所有患者均常規(guī)接受18導(dǎo)靜息心電圖檢查及心肌酶譜、肌鈣蛋白檢測。

2 結(jié) 果

①本組典型心電圖表現(xiàn)：病理性Q波、ST段抬高、T波倒置同時(shí)存在164例；不典型心電圖表現(xiàn)64例，ST段下移伴T波倒置或低平90例；ST段正常T波倒置或低平89例。②梗死發(fā)生部位：前壁138例，下壁100例，下壁合并前壁62例；下壁合并前壁58例。本組死亡10例，病死率為3.58 %。

3 討 論

3.1 重視心肌梗死臨床癥狀和體征：臨床表現(xiàn)與體征：①先兆：常為胸骨后或心前區(qū)疼痛，患者主訴可為胸悶及壓榨性疼痛，服用硝酸酯類藥物緩解作用減弱。心電圖出現(xiàn)T波高聳或倒置加深，ST段一過性明顯抬高或壓低等。②癥狀：主要為胸痛，發(fā)生在持續(xù)性胸骨后或心前區(qū)，呈壓榨樣、窒息或燒灼感，常伴有瀕死感，可向左側(cè)肩部、臂部放射，持續(xù)數(shù)十分鐘甚或更長，休息或含服硝酸甘油常不能緩解。③其他癥狀：包括氣促、發(fā)熱、心悸、出汗、全身乏力等。④體征：一般體征AMI發(fā)病早期多數(shù)患者有心動過速，少數(shù)為心動過緩，合并心力衰竭者有血壓下降、呼吸增快、頸靜脈怒張等。⑤心律失常：各種心律失常中以室性心律失常最多見，尤其是室性期前收縮。

3.2 重視心電圖早期改變

3.2.1 超急性期

超急期為缺血和損傷型改變指心肌梗死后數(shù)分鐘～數(shù)小時(shí)。①T波高聳：T波增高可能是超急期最早期的心電圖改變，ST段抬高呈單向曲線，但無Q波。②ST段斜直形升高是AMI早期心電圖最重要表現(xiàn)，ST段上抬的標(biāo)準(zhǔn)一般認(rèn)為肢體導(dǎo)聯(lián)＞0.5 mm，左胸導(dǎo)聯(lián)＞l min，右胸導(dǎo)聯(lián)＞3 min時(shí)為異常。③急性損傷性阻滯：均見于發(fā)病后8 h內(nèi)，由于延緩的心肌除極很少或不再為遠(yuǎn)處健康部心室肌除極向量所平衡或抵消，持續(xù)時(shí)間短暫其心電圖特征是：面向梗死導(dǎo)聯(lián)上的R波上升速度緩慢，R波振幅增高。

3.2.2 急性充分演變期

急性充分演變期是從出現(xiàn)異常Q波至ST段恢復(fù)到等電位線的時(shí)期，多在12～24 h內(nèi)。病變的部位的導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)以下改變，為損傷合并壞死的圖形：sT段呈單向曲線、異常Q波、ST段逐漸恢復(fù)至等電位線。由Q波所在的導(dǎo)聯(lián)ST-T演變規(guī)律而定，通常在相關(guān)的一組導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)壞死型Q波，且可逐漸加深、加寬。當(dāng)發(fā)生室心肌梗死時(shí)，Q波消失，R波振幅往往同時(shí)降低。ST段抬高逐漸加重，呈弓背狀ST段抬高，有時(shí)高達(dá)10 mm以上，呈單向曲線。

3.2 重視急性心肌梗死心電圖特征性改變

①T波改變：AMI早期的心電圖改變以表T波改變稱為“早期或超早期T波改變”。“早期T波改變”最常見于胸導(dǎo)聯(lián)?！霸缙赥波改變”在心電圖上持續(xù)的時(shí)間很短，通常少于30分鐘，隨后是心肌梗死的ST段改變。②ST段太高：是心肌急性損傷的標(biāo)志，此指標(biāo)常用于心肌梗死早期的診斷和再灌注治療選擇的重要依據(jù)。ST太高的幅度、導(dǎo)聯(lián)數(shù)、形態(tài)和演變，特別是ST段再抬高和持續(xù)抬高均有重要的臨床意義。特別是ST段與T波之間的曲線，演變成弓背向上的抬高。③病理性Q波形成：心肌壞死確切的征象是Q波形成。通常AMI癥狀出現(xiàn)1～2 h內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，有時(shí)也可在12～24 h內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波。面積較大的心肌梗死，其病理性Q波持續(xù)存在，是心肌壞死永久性征象。R波振幅降低和Q波形成都是心肌活力喪失的征象。心律失常是MI最常見的并發(fā)癥。隨時(shí)進(jìn)行心電圖和血壓的監(jiān)測要嚴(yán)密觀察病情。

3.3 重視急性心肌梗死不典型心電圖改變

當(dāng)急性心肌梗死面積過小，累及左室面積小，一般不出現(xiàn)病理性Q波；梗死的深度淺，＜左室厚度50 %，一般不出現(xiàn)病理性Q波，或者有些患者梗死累及多支血管，而相互抵消，梗死面積雖然較大，也可以不出現(xiàn)病理性Q波。此時(shí)應(yīng)與患者以往的心電圖進(jìn)行對照，并作動態(tài)觀察，以免漏診。另外不容忽視無疼痛性心肌梗死，本組有21例無痛性心肌梗死中，其中老年人18例，表明年齡越高，無痛性心肌梗死的發(fā)生比例越大，其原因?yàn)椋浩湟焕夏耆藢μ弁捶磻?yīng)遲鈍，發(fā)生心肌梗死早期感覺不到疼痛。其二急性心肌梗死早期雖然冠狀動脈突然閉塞，心肌尚未來得及產(chǎn)生有害酸性代謝產(chǎn)物，感覺疼痛也不明顯。再者當(dāng)心肌梗死面積小，疼痛感覺也不明顯。因此針對已知原有冠心病或年齡較大的患者，心電圖出現(xiàn)Q波和規(guī)律性變化的ST-T改變，雖然無心前區(qū)疼痛，也要考慮到心肌梗死的可能，不能輕易忽視，以免耽誤搶救時(shí)間。特別住院動態(tài)心電圖的觀察。

總之，常規(guī)做18導(dǎo)聯(lián)心電圖是非常必要的，尤其是對識別超急性期心肌梗死的心電圖改變。但臨床上仍有部分心電圖不典型表現(xiàn)，因此應(yīng)動態(tài)觀察并結(jié)合患者的臨床癥狀及心肌酶學(xué)變化進(jìn)行綜合判斷，為AMI的早期診療提供有效科學(xué)依據(jù)，作為心電圖醫(yī)師能掌握與急性心肌梗死早期相似的心電圖鑒別診斷，并做好風(fēng)險(xiǎn)評估和監(jiān)測，及時(shí)處理室性心律失常，判斷預(yù)后，有效提高治愈率，防止死亡的發(fā)生。

[1] 林兆耆,戴自英.實(shí)用內(nèi)科學(xué)(下冊)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社, 1983.

[2] 張海澄.急性心肌梗死的心電圖分類與診斷[J].臨床心電學(xué)雜志,2006,15(3):162-163.

[3] 高潤暮,吳寧,胡大一,等.JD血管病治療指南和建議[M].北京:人民軍醫(yī)出版,2005:10.

R542.2+2

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：1671-8194（2014）04-0069-02