劉曉偉，靳妍，馬濤，裴培，劉志

（中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院急診科，沈陽 110001）

機(jī)械通氣的患者由于建立人工氣道而不能自主排痰，常導(dǎo)致痰液儲留，而吸痰是清除分泌物防止氣道阻塞、維持呼吸功能的重要措施［1］，但是氣管內(nèi)吸引會有不良反應(yīng)，尤其是目前臨床上廣泛采取的開放式吸痰方法，在吸痰時(shí)呼吸機(jī)和患者脫離后氣道正壓消失，肺容積減少，在持續(xù)負(fù)壓吸引過程中肺泡萎陷致肺容積進(jìn)一步下降，因此影響氣體交換功能和患者的呼吸力學(xué)等［2］。目前多數(shù)研究結(jié)果認(rèn)為采用壓力控制通氣（pressurecontrolventilation，PCV）模式比容量控制通氣（volumecontrolventilation，VCV）能更有效的控制氣道峰壓、改善氧合、減輕呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷［3］，而兩種通氣模式下吸痰對患者影響的比較研究較少。另外，因基礎(chǔ)疾病不同，接受機(jī)械通氣的呼吸衰竭患者肺部病理生理改變也存在差異，對吸痰的反應(yīng)也會有區(qū)別。本研究的目的是在PCV與VCV兩種通氣模式下為不同基礎(chǔ)疾病的患者吸痰，探討吸痰對患者血流動力學(xué)、呼吸力學(xué)和氣體交換的影響。

1 材料與方法

1.1 研究對象

選擇2008年1月至2011年12月于中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院急診科重癥監(jiān)護(hù)室接受機(jī)械通氣的患者中基礎(chǔ)疾病為慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructivepulmonarydiseases，COPD）（A組）和肺外感染致嚴(yán)重膿毒癥呼吸衰竭（B組）的患者作為研究對象。本研究得到所有受試者家屬的知情同意。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

COPD：參考中華人民共和國衛(wèi)生部醫(yī)政司制定的《慢性阻塞性肺疾病診療規(guī)范（2011年版）》。膿毒癥、嚴(yán)重膿毒癥、膿毒性休克以及器官功能障礙指標(biāo)均參考2001年國際膿毒癥定義會議標(biāo)準(zhǔn)［4］。

1.3 研究方法

1.3.1 分組：96例患者均采取仰臥位氣管內(nèi)插管（內(nèi)徑8.0mm），呼吸機(jī)（德國MAQUETServoiV.2.0）機(jī)械通氣，持續(xù)心電、血壓以及血氧飽和度（SpO2）監(jiān)測（德國PHLIPSIntellivueMP60監(jiān)護(hù)儀）。按照隨機(jī)數(shù)字表法將A、B2組患者分別分為A1組和A2組、B1組和B2組，共4個(gè)亞組，采用交叉對照方法，A1組與B1組首先采用PCV然后采用VCV；A2組與B2組則與之相反。在轉(zhuǎn)換通氣模式時(shí)保持原吸入氣氧濃度（fractionofinspirationoxygen，F(xiàn)iO2）、呼氣末正壓（positiveend-expiratorypressure，PEEP）、潮氣量（tidal volume，VT，9mL/kg，PCV時(shí)采用取得與 VCV相等潮氣量的吸氣壓力設(shè)置）和呼吸頻率不變，吸/呼比調(diào)節(jié)為1∶1.5～1∶2.0。

1.3.2 吸痰方法：在每種通氣模式下穩(wěn)定通氣1h后采用標(biāo)化肺容積方法：充分吸引口、鼻腔和氣道內(nèi)分泌物后在VCV模式下增加潮氣量，使氣道平臺壓力增加10cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）并維持通氣20s，在PCV模式下調(diào)整吸氣壓力增加10cmH2O并維持20s。再根據(jù)臨床需要（VCV時(shí)氣道峰壓報(bào)警或PCV時(shí)潮氣量過低報(bào)警或SpO2下降≥5%并且喉部聞及痰鳴音）進(jìn)行吸痰，吸痰前不采取任何過度通氣或氧合的方法，吸痰前不采取其他濕化痰液的方法（呼吸機(jī)具有持續(xù)氣道濕化功能）。吸痰時(shí)將氣管插管與Y形管脫離，阻斷吸引負(fù)壓后把吸痰管（12F，外徑4mm）向氣管插管內(nèi)伸入30cm時(shí)開始采用 -150mmHg（1mmHg=0.133kPa）的壓力邊旋轉(zhuǎn)邊吸引邊退出，吸引15s后立即移除吸痰管，連接氣管插管和呼吸機(jī)管路并繼續(xù)機(jī)械通氣。

1.4 觀察指標(biāo)

標(biāo)化肺容積后15min（基線）、吸痰前、吸痰后1、3、5、10min分別記錄心率、平均動脈壓（mean arterialpressure，MAP）、VT、氣道峰壓力（Ppeak）、平臺壓力（Pplat），并計(jì)算呼吸系統(tǒng)總動態(tài)順應(yīng)性［Crs，Crs＝VT/（Ppeak-PEEP）］。VT、Ppeak和Pplat均記錄連續(xù)5個(gè)呼吸周期并取平均值。動態(tài)監(jiān)測SpO2的變化。在基線時(shí)、吸痰前和吸痰后3min、10min分別進(jìn)行動脈血?dú)夥治觥?/p>

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件，對不同組別相同通氣模式下患者的數(shù)據(jù)進(jìn)行t檢驗(yàn)，2組中同一通氣模式下的數(shù)據(jù)資料合并后行重復(fù)測量資料方差分析。計(jì)量數(shù)據(jù)以±s表示。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般情況

入選患者96例，其中男45例，女51例，年齡26～84歲，平均年齡（61.8±29.5）歲。A組為COPD組，共59例，B組為嚴(yán)重膿毒癥組，共37例，A組與B組、A1組與A2組、B1組與B2組患者性別、年齡比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

2.2 吸痰前后患者血流動力學(xué)變化情況

A、B2組患者在不同通氣模式下吸痰前后心率和MAP的變化見表1。在PCV模式下，A組患者吸痰后5min時(shí)心率、MAP分別較基線水平增加12.4%和 9.8%（F=3.32，F(xiàn)=3.18，均P＜ 0.05）；B組患者分別增加 10.5%和 11.0%（F=3.20，F(xiàn)=3.22，均P＜ 0.05）。

在VCV模式下，A組患者吸痰后5min時(shí)心率、MAP分別較基線水平增加14.6%和10.1%（F=3.17，F(xiàn)=3.20，均P＜0.05）；B組患者分別增加 10.4%和 11.1%（F=3.56，F(xiàn)=3.25，均P＜ 0.05）。在 2種通氣模式下，A組、B組患者吸痰后10min時(shí)心率、MAP與基線水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），吸痰后相同時(shí)間點(diǎn)A組與B組比較，心率、MAP比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。

2.3 吸痰前后患者呼吸力學(xué)指標(biāo)變化情況

A、B2組患者在不同通氣模式下吸痰前后潮氣量、順應(yīng)性和氣道壓力的變化見表2。在PCV模式下，A組患者吸痰后1min時(shí)潮氣量較基線水平下降 23.3%（F=3.45，P＜ 0.05），順應(yīng)性下降 23.0%（F=3.53，P＜0.05）；吸痰后10min時(shí)潮氣量下降17.8%（F=3.28，P＜ 0.05），順應(yīng)性下降 18.1%（F=3.51，P＜0.05）。B組患者吸痰后1min時(shí)潮氣量較基線水平下降 30.0%（F=4.01，P＜0.05），順應(yīng)性下降 29.6%（F=3.85，P＜0.05）；吸痰后10min時(shí)潮氣量下降27.8%（F=3.70，P＜0.05），順應(yīng)性下降 28.5%（F=3.58，P＜0.05）。A組患者吸痰后 1min、10min時(shí)潮氣量較基線水平分別下降（23.3±5.3）%、（17.9±6.4）%，與 B組的（30.1±8.1）%、（27.8±7.7）%比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=4.47，F(xiàn)=5.01，均 P＜0.05）。A組患者吸痰后1min、10min時(shí)順應(yīng)性較基線水平分別下降（23.1±4.9）%、（18.1±5.8）%，與 B組的（29.6±7.3）%、（28.5±8.0）%比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=3.29，F(xiàn)=3.85，均P＜0.05）。

表1 患者吸痰前后心率和平均動脈壓力的變化Tab.1 Changes of heart rate and mean arterial pressure before and after suction

表2 吸痰前后患者潮氣量、順應(yīng)性和氣道壓力的變化Tab.2 Changes of tidal volume, compliance and airway pressure before and after suction

在VCV模式下，與基線水平比較，A組患者吸痰后1min時(shí)氣道峰壓增加8.1%（F=3.04，P＞0.05），氣道平臺壓增加 15.5%（F=3.38，P＜0.05），而順應(yīng)性下降9.0%（F=2.98，P＞0.05）；吸痰后10 min時(shí)氣道峰壓增加 7.7%（F=3.04，P＞0.05），氣道平臺壓增加15.5%（F=3.22，P＜0.05），而順應(yīng)性下降8.5%（F=2.78，P＞0.05）。B組患者吸痰后1min時(shí)氣道峰壓增加38.6%（F=4.25，P＜0.05），氣道平臺壓增加17.2%（F=3.75，P＜0.05），而順應(yīng)性下降32.5%（F=3.46，P＜0.05）；吸痰后 10min時(shí)氣道峰壓增加37.5%（F=3.51，P＜0.05），氣道平臺壓增加17.6%（F=3.31，P＜0.05），而順應(yīng)性下降 31.7%（F=3.56，P＜0.05）。A組患者吸痰后1min及10min時(shí)氣道峰壓較基線水平分別增加（8.1±2.2）%、（7.7±2.1）%，與 B組的（38.6±13.2）%、（37.5±9.9）%比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=3.67，F(xiàn)=3.81，均P＜0.05）。A組患者吸痰后1min及10min時(shí)順應(yīng)性較基線水平分別降低（9.1±3.2）%、（8.5±2.7）%，與 B組的（32.5±13.2）%、（31.7±12.5）%比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=4.41，F(xiàn)=3.96，均P＜0.05）。A組患者吸痰后1min及10min時(shí)氣道平臺壓較基線水平分別增加（15.6±5.2）%、（15.5±5.1）%，與 B組的（17.4±6.6）%、（17.5±7.2）%比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=2.49，F(xiàn)=3.11，均P＞0.05）。

2.4 吸痰前后患者氧合指標(biāo)變化情況

吸痰后75s時(shí)，A組患者在PCV模式下SpO2較基線水平下降 16.0%（F=3.64，P＜0.05）；VCV模式下下降 15.7%（F=3.52，P＜0.05）；B組患者在PCV模式下SpO2較基線水平下降16.9%（F=3.55，P＜0.05）；VCV模式下下降 13.3%（F=3.48，P＜0.05）。吸痰后120s時(shí)，A組患者在PCV模式下SpO2較基線水平下降3.4%，VCV模式下下降3.2%；B組患者在PCV模式下較基線水平下降7.5%，VCV模式下下降6.6%（均P＞0.05）。

吸痰前后患者動脈血氧分壓變化見表3。在PCV模式下，與吸痰前比較，A組患者吸痰后3min時(shí) PaO2增加 8.3%（F=2.27，P＞0.05），吸痰后 10 min時(shí) PaO2增加 13.4%（F=3.45，P＜0.05），但未恢復(fù)到基線水平（F=3.65，P＜0.05）；B組患者吸痰后3min時(shí) PaO2增加 6.4%（F=2.17，P＞0.05），吸痰后10min時(shí) PaO2增加 10.2%（F=3.16，P＞0.05） 但未恢復(fù)到基線水平（F=3.47，P＜0.05）。在VCV模式下，與吸痰前比較，A組患者吸痰后3min時(shí)PaO2增加 20.2%（F=3.39，P＜0.05），吸痰后 10min時(shí)PaO2增加 33.7%（F=3.64，P＜0.05），與基線水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=2.49，P＞0.05）；B組患者吸痰后 3min時(shí) PaO2增加 18.9%（F=3.09，P＜0.05），吸痰后 10min時(shí) PaO2增加 30.6%（F=3.68，P＜0.05）與基線水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=2.57，P＞0.05）。A組患者在PCV模式下吸痰后3 min、10min時(shí)PaO2與吸痰前比較平均增加（8.3±4.1）%、（13.4±7.0）%，增加的比例均低于 VCV模式的（20.2±5.5）%、（33.7±8.3）%（F=4.95，F(xiàn)=4.66，P＜0.05）；B組患者在PCV模式下吸痰后3min、10 min時(shí)PaO2與吸痰前比較平均增加（6.4±2.6）%、（10.2±6.2）%，增加的比例均低于VCV模式的（18.9±6.2）%、（30.6±8.6）%（F=3.49，F(xiàn)=3.62，P＜0.05）。在同一通氣模式下，A組患者吸痰后3 min、10min時(shí)PaO2較吸痰前增加的比例，與B組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05）。

表3 吸痰前后患者動脈血氧分壓變化情況（mmHg）Tab.3 Changes of PaO2 before and after suction (mmHg)

A組和B組患者在不同通氣模式下吸痰前后動脈血二氧化碳分壓的變化比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05）。

3 討論

本研究應(yīng)用自身交叉對照的方法對比了在PCV和VCV模式下吸痰對不同病因所致呼吸衰竭患者的不良反應(yīng)，在不同模式下均采取了標(biāo)化肺容積措施，然后根據(jù)臨床需要對患者吸痰，這不但使患者在吸痰前的基線狀態(tài)保持基本一致，而且有足夠的時(shí)間消除原通氣模式和吸痰操作方法對患者的影響。但是由于標(biāo)化肺容積前均對患者口（鼻）腔和氣道內(nèi)分泌物充分吸引，所以每次吸痰時(shí)只吸引出的分泌物較少，意味著吸痰過程中吸除了較多氣體，而對于分泌物較多的患者，由于吸引過程中較少氣體的吸出，吸痰對患者的影響可能不像本研究的結(jié)果那么嚴(yán)重。

本研究結(jié)果顯示無論在PCV還是VCV模式下對患者進(jìn)行吸痰，都對氣體交換和呼吸力學(xué)等產(chǎn)生不良影響。在PCV模式下，吸痰后10min內(nèi)患者潮氣量下降，順應(yīng)性下降，且在B組（嚴(yán)重膿毒癥組）比A組（COPD組）下降的更明顯，在VCV模式下，吸痰后10min內(nèi)患者氣道峰壓和平臺壓力增加、順應(yīng)性下降，同樣是B組比A組改變的更明顯，提示我們吸痰對呼吸力學(xué)的影響因不同的基礎(chǔ)疾病而存在差異，也就是說吸痰對于嚴(yán)重膿毒癥所致呼吸衰竭患者的呼吸力學(xué)指標(biāo)影響更嚴(yán)重。吸痰對呼吸力學(xué)的影響，其原因主要是吸痰引起部分肺泡萎陷、肺容積減少，順應(yīng)性降低［5，6］。在PCV模式下肺泡萎陷導(dǎo)致呼吸阻力增加，此時(shí)吸氣壓力固定，引起VT下降，而在VCV模式下VT固定，肺泡萎陷會導(dǎo)致氣道壓力上升，保持開放的肺泡相對過度膨脹使Pplat增加。機(jī)械通氣過程中氣道內(nèi)痰液積聚會引起氣道阻力增加，表現(xiàn)為氣道壓力上升，但是我們發(fā)現(xiàn)VCV模式下吸痰后氣道壓力并沒有明顯下降，這可能是由于研究中吸痰管的插入深度通常只能探及隆突或主支氣管而有效的清除近端氣道，而中小支氣管才是影響呼吸道阻力的主要因素［7］，吸痰管刺激氣道引起支氣管痙攣，以及肺泡萎陷不張等因素使吸引后氣道阻力并不低于吸引前水平，在VCV模式下，Ppeak增加；在PCV模式下則表現(xiàn)為VT下降。

本組資料表明吸痰后SpO2一過性下降，在75s時(shí)達(dá)到最低值后逐漸恢復(fù)，在120s時(shí)基本恢復(fù)到基線水平。動脈血?dú)夥治霰O(jiān)測結(jié)果提示A組患者在PCV模式下吸痰后10min之內(nèi)PaO2均低于基線水平，在吸痰后10min時(shí)PaO2比吸痰前增加，且差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而VCV模式下吸痰后3min時(shí)PaO2較吸痰前增加，于吸痰后10min時(shí)恢復(fù)至基線水平，這提示對于A組患者在PCV模式下吸痰后需要10min改變由于痰液阻塞所致的缺氧狀態(tài)，而VCV模式下只需3min，PCV模式下吸痰后10min患者PaO2仍未恢復(fù)至基線水平，而VCV模式下同一時(shí)間點(diǎn)已恢復(fù)。對于B組患者在PCV模式下吸痰后10min之內(nèi)PaO2均低于基線水平，且與吸痰前比較無差異，而VCV模式下吸痰后3min時(shí)PaO2較吸痰前增加，但是并未恢復(fù)至基線水平，于吸痰后10min時(shí)恢復(fù)至基線水平，這提示對于B組患者在PCV模式下吸痰后10min仍未改變由于痰液阻塞所致的缺氧狀態(tài)，而VCV模式下僅需3min，在PCV模式下吸痰后10min患者PaO2仍未恢復(fù)至基線水平，而VCV模式下同一時(shí)間點(diǎn)已恢復(fù)。機(jī)械通氣過程中吸痰，動脈血氧合障礙是最常發(fā)生的并發(fā)癥。采取開放式吸引的方式對患者進(jìn)行吸痰，脫機(jī)后停止機(jī)械通氣，氣道正壓消失、肺容積下降，持續(xù)負(fù)壓吸引使肺容積進(jìn)一步下降，肺泡萎陷以及肺泡內(nèi)氣體氧分壓下降，因此難免出現(xiàn)低氧血癥［8，9］。Cereda等［10］研究發(fā)現(xiàn)開放式吸痰引起SpO2下降持續(xù)時(shí)間超過120s的患者的PEEP設(shè)置都高于10cmH2O。本研究中吸痰前、后并沒有采取任何過度通氣或氧合的方法，吸痰后引起的SpO2下降均在120s內(nèi)恢復(fù)，可能與應(yīng)用PEEP水平較低有關(guān)。對于發(fā)生了肺泡萎陷的患者，固定的VT在一定程度上起到了相對膨肺的作用，這可能是在VCV模式下吸痰對氣體交換的影響較快恢復(fù)的原因之一。目前多數(shù)研究認(rèn)為由于PCV時(shí)氣流模式為減速氣流，吸氣早期的高速氣流有助于復(fù)張塌陷肺泡，使肺內(nèi)氣體分布比VCV模式更均勻，更有利于糾正低氧血癥，但是上述研究中均調(diào)整PCV的吸氣壓力使潮氣量與VCV時(shí)保持基本一致，因此本研究的結(jié)果與該觀點(diǎn)并不矛盾，而在PCV模式下吸痰后增加吸氣壓力使潮氣量與VCV時(shí)一致，能否較快改善氣體交換尚需進(jìn)一步研究。

本研究結(jié)果顯示在不同通氣模式下吸痰均會引起患者HR加快和平MAP升高，這可能與吸痰管對氣管黏膜的機(jī)械刺激以及短暫的低氧狀態(tài)有關(guān)，而與患者所采取的機(jī)械通氣模式以及基礎(chǔ)疾病無關(guān)。

已經(jīng)證實(shí)反復(fù)的肺泡萎陷和開放對肺組織是有害的［11，12］，防止肺泡因?yàn)槲刀芷谛圆粡埍饶孓D(zhuǎn)其更有意義，因此我們在臨床上除非完全必要應(yīng)該盡量避免吸痰。吸痰后及時(shí)采取恰當(dāng)?shù)姆螐?fù)張方法，也許是為糾正肺容積減少和氧合障礙首選的措施，應(yīng)用密閉式吸痰方法或許可以減輕吸痰對呼吸力學(xué)和氣體交換的影響，還有待于進(jìn)一步深入研究。

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