王立威 趙黎明

白內障手術對閉角型青光眼的前房結構可能會產(chǎn)生影響，為了解伴有急性閉角型青光眼、慢性閉角型青光眼及有閉角型青光眼高危因素的白內障患者，在施行白內障超聲乳化手術后前房深度、眼壓及前房角的變化情況，我們對伴有上述特征并施行白內障超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體植入術的一組患者進行了對照觀察，以期為此類患者的臨床治療提供一定的臨床參考?，F(xiàn)將觀察結果報告如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料

回顧性病例研究。我院2010年6月至2011年5月，伴有急性閉角型青光眼（首次發(fā)作）的白內障患者18例（20只眼）（1組）、伴有慢性閉角型青光眼的白內障患者15例（18只眼）（2組），有閉角型青光眼高危因素的白內障患者42例（67只眼）（3組）。1組中，男 7 例（8 只眼），女 11 例（12 只眼），年齡 55～78歲，房角檢查為窄Ⅲ～窄Ⅳ，周邊虹膜膨隆，晶狀體混濁，矯正視力＜0.1者5只眼，0.1～0.3者6只眼，0.3～0.4 者 9 只眼，中央前房深度平均（1.15±0.36）mm，眼壓：45～72 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。 2 組中，男 6 例（8 只眼），女 9 例（10 只眼），年齡 50～74歲，房角檢查為窄Ⅱ～窄Ⅳ，晶狀體混濁，矯正視力＜0.1者 4只眼，0.1～0.3者 11只眼，0.3～0.4者 3只眼，中央前房深度平均（1.26±0.43） mm，眼壓：32～57 mmHg。 3組中，男 19例（29只眼），女 23例（38只眼），年齡52～85歲，房角檢查為窄Ⅰ～窄Ⅲ，晶狀體混濁，矯正視力為＜0.1者15只眼，0.1～0.3者34只眼，0.3～0.4者 18只眼，中央前房深度平均（1.46±0.28） mm，眼壓在正常范圍（10～21 mmHg）。 既往有內眼手術或屈光手術史者以及術中發(fā)生后囊膜破裂等并發(fā)癥的患者未納入本項研究。所有患者術后隨訪3個月。

所有患者入院后常規(guī)行全身檢查，檢查裸眼/矯正視力、角膜、前房深度、瞳孔、晶狀體、眼底、眼壓（TOPCONCT 80），并進行視野、房角鏡、中央前房深度（A超）、眼部B超、角膜曲率（日本尼德克ARK 700）、角膜內皮檢查。1組、2組所有病人予局部用噻嗎洛爾、布林佐胺滴眼液，口服醋甲唑胺或靜脈滴注20%甘露醇，前房穿刺、虹膜YAG激光周切等治療，盡量使眼壓控制平穩(wěn)，接近正常范圍，術前平均眼壓（22.1±2.6）mmHg。

手術由同一術者完成。鹽酸奧布卡因表面麻醉，角膜10點處做長約3 mm的透明角膜切口，2點處角膜緣內0.5 mm處做輔助切口。前房內注入黏彈劑，行直徑約5 mm的連續(xù)環(huán)形撕囊，水分離、水分層，采用美國愛爾康公司的U－Ⅱ超聲乳化儀行囊袋內超聲乳化術，超聲能量3.1%～15.6%，超聲時間0.4～12.5 s，吸除晶狀體皮質，囊袋內植入折疊型人工晶狀體。

患者于術后1周、1個月、3個月復診，行術眼的裸眼/矯正視力、角膜、中央前房深度、瞳孔、晶狀體、眼底、眼壓、視野及A超等檢查。

1.2 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 16.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。視力分布、房角分布比較采用x2檢驗，眼壓、前房深度結果以均值±標準差（±s）表示，組內手術前后比較采用配對t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 視力

術前各組患者視力從數(shù)指到0.4不等，術后視力均較術前有明顯提高（P＜0.05）。1組中，術后3個月最佳矯正視力＜0.1者1只眼，眼底檢查發(fā)現(xiàn)視盤蒼白，0.1～0.3者 2只眼，0.3～0.4者 7只眼，≥0.5者10只眼。2組中，最佳矯正視力＜0.1者2只眼，眼底檢查發(fā)現(xiàn)視盤蒼白，0.1～0.3者4只眼，0.3～0.4者5只眼，≥0.5者7只眼。3組中，最佳矯正視力＜0.1者2只眼，眼底檢查發(fā)現(xiàn)1例視盤蒼白，1例黃斑部病變，0.1～0.3者 5只眼，0.3～0.4者 13只眼，≥0.5者47 只眼（表1）。

表1 各組白內障患者手術前后最佳矯正視力分布情況（眼數(shù)/只）

2.2 眼壓

術后隨訪3個月，1組20只眼平均眼壓（11.5±3.1）mmHg；2組 18只眼中，13只眼平均眼壓（15.4±2.3）mmHg，另外5只眼加用1～2種降眼壓眼藥后控制至正常范圍，與術前眼壓比較差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.3 前房角形態(tài)與中央前房深度

采用前房角鏡檢查前房角形態(tài)。1組中，術前：房角窄Ⅲ～窄Ⅳ者20只眼；術后：房角完全開放6只眼，房角窄Ⅰ者11只眼，房角窄Ⅱ者3只眼。2組中，術前：房角窄Ⅲ～窄Ⅳ者5只眼，術后房角完全開放2只眼，房角窄Ⅰ者6只眼，房角窄Ⅱ者10只眼。3組患者術后房角完全開放。各組手術前后房角分級差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）（表2）。中央前房深度：1 組術前（1.15±0.36）mm，術后（2.06±0.27）mm；2 組術前（1.26±0.43）mm，術后（2.14±0.36）mm；3 組術前（1.46±0.28）mm，術后（2.42±0.28）mm。 各組術后前房深度均較術前增加，前后差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表2 各組白內障患者手術前后房角分級分布情況（眼數(shù)/只）

2.4 并發(fā)癥

1組、2組大部分患者及3組的一些患者術后早期出現(xiàn)角膜上皮水腫、后彈力層皺褶，4只眼出現(xiàn)一過性高眼壓，一段時間后恢復。

3 討論

瞳孔阻滯，周邊虹膜異常肥厚堆積和睫狀體前移位是急性原發(fā)性閉角型青光眼的發(fā)病因素。慢性原發(fā)性閉角型青光眼是由周邊虹膜逐步與小梁網(wǎng)發(fā)生粘連所致，其發(fā)病機制與急性閉角型青光眼有共同之處，其中房角粘連及房角狹窄都可能進一步促使慢性原發(fā)性閉角型青光眼的發(fā)生。自從1945年Guyton發(fā)現(xiàn)晶狀體脫位可能有助于閉角型青光眼的眼壓控制，陸續(xù)有報道白內障摘除術如囊內摘除、囊外摘除以及近年來的超聲乳化手術治療原發(fā)性閉角型青光眼。人眼的晶狀體厚度為4～6 mm，而人工晶狀體厚度僅為1～2 mm，對患有白內障的閉角型青光眼患者行超聲乳化白內障吸除聯(lián)合人工晶狀體植入術后，虹膜后退并游離于人工晶狀體前，虹膜與人工晶狀體零接觸，解除了瞳孔阻滯，房角變寬，從而阻止了閉角型青光眼的發(fā)生〔1〕。Roberts等認為早期采取超聲乳化白內障摘除人工晶狀體植入術，可以防止虹膜粘連，并可消除晶狀體因素導致的前房角狹窄〔2〕。其次，超聲乳化白內障手術中使用黏彈劑，對房角粘連能夠起到一定的鈍性分離作用，灌注的壓力作用也可能使部分粘連的房角重新開放〔3〕。另外，超聲波可使房角小梁網(wǎng)的糖氨多糖溶解，小梁網(wǎng)孔增大，誘導小梁細胞分裂和增強小梁細胞的吞噬功能，使小梁網(wǎng)的通透性增大，房水排出能力增強〔4〕。本文結果顯示：術后3組患者視力均有不同程度提高，中央前房深度均有所增加，伴有急性閉角型青光眼的白內障患者術后眼壓明顯降低，狹窄甚至關閉的前房角術后增寬，部分患者可完全開放。伴有慢性閉角型青光眼的白內障患者術后13只眼眼壓降至正常范圍，5只眼因青光眼病史較長，房角功能較差，術后仍需1～2種降眼壓藥物點眼才能控制在正常范圍。有閉角型青光眼高危因素的白內障患者術后中央前房明顯加深，房角開放。因此，對房角功能尚可的首次發(fā)作的急性閉角型青光眼及部分慢性閉角型青光眼患者行白內障超聲乳化、人工晶狀體植入術能夠有效地提高視力、加深前房、降低眼壓。對有閉角型青光眼高危因素的白內障患者行白內障超聲乳化、人工晶體植入術能夠有效地避免其青光眼急性發(fā)作。為避免術后反應重，術前應盡可能將眼壓控制在正常范圍附近。

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