王小波，吳力力，王艷紅，邱 江，高 崧，許益民

（揚州大學獸醫(yī)學院 禽類預防醫(yī)學教育部重點實驗室，江蘇 揚州225009）

雀是名貴的觀賞、食用和藥用動物。近年來，孔雀養(yǎng)殖逐漸增多，在養(yǎng)殖過程中，由于飼喂過量的蛋白質飼料，濫用對腎臟有損傷的藥物，以及對腎臟有危害的傳染性疾病不斷的發(fā)生，造成了痛風的發(fā)生日益嚴重。本文對1例孔雀發(fā)生痛風的病理學特征進行了描述并從飼料配比中蛋白和鈣含量、飼養(yǎng)管理及不同組織的顯微變化特征方面分析了該養(yǎng)殖場孔雀發(fā)生痛風的可能原因。

1 材料與方法

1.1 病料 2011年11月江蘇省泰州某養(yǎng)殖場送檢1只藍孔雀，年齡為3歲，1個月后該養(yǎng)殖場再次送檢1只藍孔雀，年齡為2歲，臨床癥狀與之前相似。發(fā)病后，曾用磺胺類藥物治療10d，之后交替使用氨基糖苷類、呋喃類藥物進行治療均無效。該養(yǎng)殖場共飼養(yǎng)450只藍孔雀，發(fā)病20只，死亡4只。

1.2 病理組織學觀察 對2只送檢病例分別進行剖檢，并觀察記錄剖檢病變。采取肝臟、腎臟、心臟、腸和脾臟立即投入盛有95%酒精溶液中，固定48h后制作常規(guī)石蠟切片，切片厚度5μm，H.E.染色后，光學顯微鏡觀察。

2 結果

2.1 臨床癥狀 患病孔雀表現(xiàn)為精神委靡，縮頭呆立，有的雙翅下垂，步態(tài)不穩(wěn)，食欲減退或廢絕，飲水量增加，出現(xiàn)呼吸道癥狀，排黏稠石灰樣的片狀糞便，孔雀的肛門下部皮膚、羽毛沾有白色糞便，孔雀消瘦，最后衰竭而死。

2.2 剖檢變化 內臟器官表面及腹腔內壁皆覆蓋著一層白色粉末狀物（圖1）。腎臟腫大，顏色變淡，表現(xiàn)白色高低不平的花紋。輸尿管被尿酸鹽阻塞而腫脹變粗，切面可見如新鮮石灰狀物，有些硬如石頭。腹腔內亦積有大量淡黃色液體，呈膠凍狀。肝臟與心臟漿膜表面覆蓋著一層灰白色粉末狀物，肝切面可見針頭大小的白色粉末狀物質。腸漿膜面有大量灰白色粉末狀物質沉著。脾臟表面可見明顯的白色斑點。心臟漿膜表面覆蓋了一層灰白色的粉末狀物（圖2）。

2.3 鏡檢變化 腎臟皮質區(qū)和髓質區(qū)有大量痛風結節(jié)，其大小不等，呈放射狀向周圍組織擴展，中心區(qū)大多無細胞成分，由一些嗜伊紅的尿酸鹽結晶組成，周圍是由胞核濃染的成纖維細胞、多核巨細胞和少量單核細胞、淋巴細胞組成。由于痛風結節(jié)的形成，腎臟組織原有的腎小管和腎小球減少，被大量增生的痛風結節(jié)所取代。腎小囊腔高度擴張，血管球萎縮，上皮細胞和內皮細胞變小，核深染。腎小管上皮細胞變性、壞死、脫落，有些細胞與尿酸鹽形成團塊狀，沉著于基底膜膜中。髄質部間質炎性水腫，腎小管間隙極度增寬，并有少量淋巴細胞、巨噬細胞浸潤。在皮質和髄質區(qū)的血管周圍呈局灶性間質出血（見中插彩版圖3）。其他部位的內臟器官也可見明顯的尿酸鹽沉積與組織壞死。肝臟表面包膜可見大量淡紅染的尿酸鹽結晶（見中插彩版圖4），肺臟內局部可見針芒狀尿酸鹽沉著（見中插彩版圖5），肺臟可見多灶性碳末沉著（見中插彩版圖6），心臟表面有大量淡藍色尿酸鹽沉著（見中插彩版圖7），心臟表層局部心肌發(fā)生凝固性壞死，小動脈壁發(fā)生玻璃樣變（見中插彩版圖8），此外脾臟的切片內也見到了明顯的尿酸鹽沉積和浸潤壞死的細胞，中央動脈和鞘動脈發(fā)生程度不等的玻璃樣變（見中插彩版圖9、10）。

3 小結與討論

痛風是由于蛋白質代謝障礙，大量的尿酸鹽沉積在關節(jié)、軟骨組織周圍、內臟和其他間質組織而引起的一種營養(yǎng)代謝?。?］。該病例中剖檢病變、鏡檢病變均可見內臟器官有大量大小不等的痛風結節(jié)，但關節(jié)未見有可見的病理變化。由此確診患病孔雀為內臟型痛風。

飼喂大量蛋白質及富含核蛋白的飼料，是導致孔雀痛風的一個主要原因［2－3］。腎臟的原發(fā)性損傷是痛風發(fā)生的物質和形態(tài)學基礎［1］。禽類蛋白質和核酸代謝的含氮終產(chǎn)物是尿酸，飼料蛋白含量過高，會產(chǎn)生過多的尿酸，但在腎機能健全的情況下，尿酸能正常的排出，所以說高蛋白日糧不是痛風的主要病因［4］。該養(yǎng)殖戶所用飼料配方如下：玉米50%、豆餅25%、麩皮2%、魚粉14%、骨粉2%、貝殼粉3%、食鹽2%、酵母2%。每100kg飼料另加微量元素100g和多種維生素20g，每欄關養(yǎng)110羽。但飼料中添加較多的魚粉、骨粉和貝殼粉，使得飼料中蛋白和鈣的含量較高。我們據(jù)上述的試驗結果推斷，該養(yǎng)殖戶飼料中蛋白和鈣的比例失調導致孔雀發(fā)生內臟型痛風。

1個月前診斷后已對孔雀飼料配方進行了調整，但1個月后痛風仍有發(fā)生，說明可能還有其他因素。該養(yǎng)殖場曾對患病孔雀群大劑量長時間使用毒副作用大的磺胺類藥物、呋喃類和喹諾酮類等藥物?；前奉愃幬锖瓦秽愃幬锒家?jīng)過腎臟排泄，會對腎臟產(chǎn)生損傷，而大劑量喹諾酮藥也會促進高尿酸敗血癥的產(chǎn)生，進而加劇痛風的發(fā)生［1，3］。

在本病例中觀察到心臟和脾臟部分小動脈壁發(fā)生玻璃樣變，該病變在以前的畜禽痛風文獻報道中并不多見。在人發(fā)生痛風時，徐紅曾報道尿酸鹽能直接作用于血管內皮細胞，引起血管內皮細胞ICAM－1表達增加，導致白細胞尤其是單核細胞與血管內皮細胞的粘附、聚集，促進動脈粥樣硬化斑塊的形成［5］。本病例中發(fā)生玻璃樣變的器官是對機體重要的心臟和脾臟，因此本病例的動脈玻璃樣變也可能是導致孔雀發(fā)病死亡的誘因之一。

此外，組織學檢查還可見肺部有大量炭末沉著。由于呼吸系統(tǒng)是機體直接與外環(huán)境持續(xù)進行物質交換、表面積最大的系統(tǒng)，最易遭遇環(huán)境中有害因子如塵埃、毒性氣體等的侵襲，造成呼吸道黏膜的損害。呼吸道炭末沉著癥一旦形成，可以引起局部組織的反應性炎癥，進而纖維化或阻塞肺葉、肺段，導致相應的肺葉或肺段不張［6］。因此，炭末沉著很可能加劇了患病孔雀的呼吸道癥狀，造成孔雀呼吸困難并加速了孔雀的死亡的時間。

［1］ 雷鵬，郭小權，曹華斌，等.禽痛風的研究進展［J］.中國家禽，2011，33（2）：48－51.

［2］ 胡永靈，羅成太.孔雀痛風的診斷及病因分析［J］.養(yǎng)禽與禽病防治，1999，2：41.

［3］ 王玉田，巴宏宇，石英男，等.孔雀痛風的診斷與治療［J］.養(yǎng)禽與禽病防治，2008，4：23.

［4］ 黎曉敏，鄧茂先，李前勇，等.雞實驗性尿酸鹽沉積癥的腎臟病理學研究［J］.中國獸醫(yī)學報，1998，18（4）：387－389.

［5］ 徐紅，楊汝春，洪華，等.尿酸鹽對血管內皮細胞表達細胞間粘附分子－1的影響［J］.醫(yī)學研究雜志，2006，35（8）：22－24.

［6］ 王東云，李桂芹，侯小華，等.呼吸道炭末沉著癥臨床特點分析［J］.現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志，2011，20（20）：2542－2543.