郝義彬

病毒性心肌炎(VM)是心血管科常見疾病，且病毒性心肌炎與擴張型心肌病的發(fā)生密切相關(guān)，嚴重影響患者的健康，給家庭和社會帶來沉重負擔［1］。病毒性心肌炎發(fā)病呈增高趨勢，病情嚴重者可發(fā)生心力衰竭，心源性休克，甚至猝死。細胞介導(dǎo)的免疫損傷在病毒性心肌炎發(fā)病中起重要作用。目前對于病毒性心肌炎治療尚缺少特效、高效的治療方法，臨床一直在探討有一定療效的治療方法［2］。小兒病毒性心肌炎(viral myocarditis，VMC)是兒科較為嚴重的心血管疾病之一，屬于感染性心肌疾病。其癥狀和體征并為不典型，隱匿起病多見，表現(xiàn)為乏力、發(fā)熱、心悸等癥狀，嚴重的可導(dǎo)致心力衰竭、心律失常和休克，甚至危及患兒生命。為了探討小兒病毒性心肌炎的臨床最佳治療方法，本文采用1，6-二磷酸果糖聯(lián)合黃芪注射液治療小兒病毒性心肌炎，臨床療效滿意，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年3月至2013年3月期間本院收治的小兒病毒性心肌炎患者80例，均符合中華醫(yī)學(xué)會修訂的小兒病毒性心肌炎的臨床診斷標準［3］。臨床表現(xiàn)有面色蒼白、乏力、頭暈、惡心、胸悶、氣短、心悸、心前區(qū)疼痛、無誘因哭鬧等。發(fā)病前有發(fā)熱、腹瀉、流感、咽痛等癥狀。心臟聽診多有心尖區(qū)第一心音低鈍，心律不齊、心動過速或過緩等。心肌酶測定:AST、CK、LDH均有不同程度的增高。心電圖檢查分別呈現(xiàn)心動過速、心律失常、傳導(dǎo)阻滯、T波平坦或倒置及QRS波低電壓、S-T段壓低或抬高、Q-T延長等。以上患兒隨機分為兩組，其中觀察組40例，其中男29例，女11例，年齡2～15歲，平均7.89歲。對照組40例，其中男28例，女12例，年齡2～15歲，平均7.79歲。兩組患兒的一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組給予休息、吸氧、維生素C、輔酶、抗病毒及其他基礎(chǔ)治療;觀察組在以上治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)用1，6-二磷果糖100～250 mg/(kg·d)靜脈滴注，以及黃芪注射液10～20 ml加入10%葡萄糖液中靜脈滴注，兩藥均1次/d。兩組均連續(xù)用藥10 d為1個療程，用2個療程后評定療效。觀察患者治療1個療程后臨床癥狀和體征，并進行心電圖、心肌酶、肝腎功能、血尿常規(guī)等相關(guān)檢查。

1.3 療效標準［4］顯效:臨床癥狀1周內(nèi)消失，2周內(nèi)心電圖和心肌酶均恢復(fù)正常;有效:臨床癥狀1周內(nèi)消失，2周內(nèi)心電圖和心肌酶至少有一項恢復(fù)正常;無效:臨床癥狀、心電圖、心肌酶均未達到上述療效者。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用卡方檢驗，以P＜0.05作為差異有統(tǒng)計學(xué)意義的標準。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效對比 觀察組總有效率87.5%，對照組總有效率67.5%，觀察組療效明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.71，P ＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較(例，%)

2.2 不良反應(yīng) 除個別患兒出現(xiàn)注射部位疼痛之外，兩組患兒均未出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)和過敏反應(yīng)，也無肝腎損害等毒性反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

病毒性心肌炎是由各種病毒引起的心肌急性或慢性炎癥，可導(dǎo)致一系列不同程度的臨床癥狀，并發(fā)嚴重的心律失常、心力衰竭、心源性休克、猝死等，亦可演變?yōu)閿U張性心肌病［5］。究其發(fā)病機制，一般認為在發(fā)病早期病毒及其毒素進入血液形成毒血癥，而后病毒侵入心肌細胞直接產(chǎn)生損害作用;病毒感染后引起鈣負荷和心肌的自身免疫性損傷;同時心肌細胞內(nèi)氧自由基增多引起細胞核酸斷裂，多糖解聚，不飽和脂肪酸過氧化而損傷心?。?］。故有效清除病毒、調(diào)節(jié)免疫、保護心肌是治療疾病的關(guān)鍵。

黃芪注射液是從黃芪中提取的有效成分精制而成，含有黃芪皂甙、黃芪總黃酮、黃芪多糖等，具有較好的抗病毒作用，刺激干擾素系統(tǒng)，從一定程度上抑制病毒繁殖，并增加機體免疫功能，調(diào)節(jié)體液免疫和細胞免疫，而且對Ca2+拮抗作用，可減少因病毒感染引起的細胞Ca2+內(nèi)流從而減輕感染性心肌細胞的Ca2+損傷。同時黃芪具有良好的強心作用，其機制尚不清楚，但臨床應(yīng)用中取得較好療效［7］。在實驗性小鼠病毒性心肌炎模型中，不論用光鏡或電鏡觀察均發(fā)現(xiàn)黃芪能明顯減輕心肌的炎性細胞浸潤及壞死面積，原位雜交示病毒RNA明顯減少;病毒性心肌炎細胞模型中，黃芪能抑制病毒RNA復(fù)制，證實黃芪有抗病毒作用。高濃度的黃芪皂甙對離體大鼠工作心肌有正性肌力作用，500μm/mg的黃芪皂甙可使培養(yǎng)鼠心肌細胞膜靜息電位減小10 MV［8］。這些作用特點與哇巴因?qū)κ笮募〉淖饔孟嗨?，故推測黃芪皂甙是通過抑制心肌細胞膜Na+-K+-ATP酶而產(chǎn)生正性肌力作用［9］。

1，6-二磷酸果糖是葡萄糖代謝過程中的重要的中間產(chǎn)物，能有效防止平滑肌、心肌等多種細胞的“鈣超載”。藥理作用主要有細胞保護、膜穩(wěn)定、抗氧化、供氧作用等。臨床上主要用于各種原因引起的心力衰竭、心肌缺血、心律失常、心肌梗死及其他各種心腦血管疾?。?0］。本文資料表明黃芪注射液聯(lián)合1，6-二磷酸果糖治療小兒病毒性心肌炎，療效明顯，觀察組療效明顯優(yōu)于對照組。因此，對于小兒病毒性心肌炎的治療，常規(guī)治療的基礎(chǔ)上綜合利用黃芪注射液聯(lián)合1，6-二磷酸果糖，有利于抑制病毒，有效保護心肌，避免心肌損傷。

［1］趙煥平.小兒病毒性心肌炎診治分析.臨床合理用藥，2012，5(6C):85-86.

［2］李海娟.牛磺酸聯(lián)合環(huán)磷腺苷葡胺治療病毒性心肌炎療效觀察.中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2011，8(33):58-59.

［3］中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會心血管學(xué)組，中華兒科雜志編輯委員會.病毒性心肌炎診斷標準(修訂草案).中華兒科雜志，2000，38(2):75.

［4］蔡廣.1，6-二磷酸果糖的臨床應(yīng)用進展.心臟雜志，2005，17(1):87-88，90.

［5］鄭濤，朱先進，馬國林，等.小兒病毒性心肌炎的心電圖診斷.中日友好醫(yī)院學(xué)報，2010，36(6):347-349.

［6］吳云毅.小兒病毒性心肌炎的藥物治療應(yīng)用.中華心內(nèi)科雜志，2010，22(5):1218-1219.

［7］胡亞美，江載芳.實用兒科學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2002:1535.

［8］吳寶音.小兒急性病毒性心肌炎誤診14例分析.中國誤診學(xué)雜志，2010，10(7):1635-1636.

［9］石巖.黃芪注射液治療病毒性心肌炎臨床應(yīng)用.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2009，3(6):129-130.

［10］張福全.黃芪及參麥注射液對病毒性心肌炎的臨床診治效果分析.中國醫(yī)藥指南.2012，10(17):595-596.