楊紹鵬(天津市河西區(qū)康復醫(yī)院,天津 300200)
選擇2010年2月~2013年2月早期糖尿病腎病患者,應用燈盞花素治療,取得了較好的療效,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料:選擇2010年2月~2013年2月本院的住院患者76例,隨機分為治療組與對照組,每組38例。治療組男18例,女20例;年齡40~65歲,平均(52.4±4.8)歲;病程10~18年,平均12.4年。對照組男20例,女18例;年齡36~75歲,平均(46.8±4.5)歲;病程9~21年,平均12.9年。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷標準:參照世界衛(wèi)生組織糖尿病專家委員會1999年美國會議確定的2型糖尿病標準,并符合Mogensen糖尿病診斷分期標準,即3次24 h尿白蛋白排泄率(UAER)20~200 μg/min(30~300 mg/24 h),同時尿蛋白定量<0.5 g,血肌酐<132 μmol/L。
1.3 治療方法:兩組患者均按糖尿病常規(guī)治療,如飲食控制、運動治療、口服降糖藥或使用胰島素。對照組口服纈沙坦(50 mg/片),80 mg,1次/d,治療組在對照組基礎上加用燈盞花素粉針劑50 mg加入到0.9%氯化鈉注射液250 ml中靜脈滴注,1次/d。兩組均以2周為1個療程。每3個月給予1個療程治療。兩組均治療6個月。
1.4 觀察指標:用藥前后分別檢測尿白蛋白排泄率(UAER)、餐后2 h血糖(2 hPG)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)。
1.5 療效判斷標準:參照《中藥新藥臨床研究指導原則》制定。顯效:臨床癥狀明顯改善或消失,UAER下降50% 以上。有效:臨床癥狀改善,UAER下降30%~50%。無效:臨床癥狀無改善,UAER下降30%以下。
1.6 安全性評價:觀察胃腸道反應、皮疹、血常規(guī)、便常規(guī)、肝功能、心電圖等指標。
1.7 統(tǒng)計學方法:使用SPSS 13.0對各項資料進行統(tǒng)計、分析,各項參數(shù)以均數(shù)±標準差()表示,采用t和χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
兩組治療后UAER、2hPG均有改善,治療組與對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),兩組治療前后Cr、BUN則無明顯變化。故治療組在改善患者血糖、尿白蛋白排泄率方面優(yōu)于對照組,詳見表1。兩組療效比較見表2。
表1 治療組與對照組生化指標比較()
表1 治療組與對照組生化指標比較()
注:與對照組比較,①P<0.05
組別 例數(shù) 時間 Cr(μmol/L) BUN(mmol/L) UAER(μg/min) 2hPG(mmol/L)治療組 38 治療前 91.62±15.80 8.43±1.62 153.42±33.40 10.02±2.30治療后 88.45±16.19① 8.32±1.98① 75.49±21.58① 7.65±1.57①對照組 38 治療前 89.85±14.77 8.38±1.86 158.82±26.87 9.97±2.35治療后 90.61±15.62 8.42±1.53 102.07±23.70 8.53±1.42
表2 兩組療效比較[例(%)]
糖尿病腎病是糖尿病患者微血管并發(fā)癥之一,其早期的發(fā)生過程隱蔽,一旦進入臨床蛋白尿期,常不可逆轉,表示進行性腎功能不全的開始,因此積極尋求有效治療方法是防治重點和關鍵所在。其發(fā)病機制十分復雜,現(xiàn)代醫(yī)學認為,糖脂代謝異常、腎臟血流動力學改變以及多種炎性反應物質和細胞因子的產生是導致DN的基本機制[1]。在治療方面,主要有合理飲食控制、強化血糖控制、控制高血壓、控制高血脂、選用治微量白蛋白尿的藥物[2]。
燈盞花素能改善紅細胞活性,降低紅細胞凝集,抑制體內凝血功能及促進纖維蛋白原活性,對腎小球基底膜屏障作用有保護性,從而減輕通透性蛋白尿,有效延緩臨床期糖尿病腎病的發(fā)生。纈沙坦為血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體拮抗劑,選擇性與AT1結合,可使出球小動脈擴張,降低腎小球內高濾過、高灌注,降低血壓,減少蛋白尿,起到保護腎臟作用。兩者的聯(lián)合應用既互補又協(xié)同,能更好的改善患者高凝狀態(tài),降低血黏度,減輕蛋白尿,減輕DN的腎小球高濾過狀態(tài),抑制系膜細胞DNA合成,延緩細胞周期進程,抑制系膜細胞增殖,從而減輕或延緩腎小球硬化的進程。
[1] 李 娜,孫 匯,王 拓,等.糖尿病腎病發(fā)病機制研究進展[J].北華大學學報,2012,13(1):68.
[2] 施進寶.早期糖尿病腎病的研究進展[J].中國中醫(yī)藥,2011,10(1):155.