龔良庚，夏黎明，任海波，羅丹丹，喻思思，吳海龍

心肌梗死是目前全球范圍內(nèi)致死和致殘的疾病之一，心肌梗死后的重要病理變化是心室重塑（ventricu-lar remodeling，VR）。VR 是心室對(duì)心肌梗死后的一個(gè)適應(yīng)性改變過程，但同時(shí)會(huì)加重心功能指標(biāo)的下降，增加心臟突發(fā)事件甚至死亡的危險(xiǎn)因素。MRI可以從心室壁的宏觀形態(tài)、心功能的變化、心肌的血流動(dòng)力學(xué)及心肌纖維排列秩序的微觀結(jié)構(gòu)等方面評(píng)估VR 的程度，是診斷和評(píng)估心肌梗死后VR 最重要的影像學(xué)手段，有重要的臨床意義。本文探討心肌梗死后心室重塑的MRI表現(xiàn)及心功能參數(shù)對(duì)心室重塑的評(píng)估價(jià)值。

材料與方法

1.一般資料

搜集陳舊性心肌梗死（old myocardial infarction，OMI）患者33例，其中男27例，女6例，年齡45～79歲，平均（60.2±9.5）歲。其中2例因體檢心電圖發(fā)現(xiàn)異常而就診，其余31例均有明確的心肌梗死診斷和治療病史，首次發(fā)作至MRI檢查的病程為3 個(gè)月～2年。31例中，26例因出現(xiàn)胸悶、乏力就診，5例無明顯的臨床癥狀來醫(yī)院復(fù)查。搜集12例無心血管疾病的健康志愿者作為對(duì)照組，年齡55～62歲，平均（57.2±5.8）歲。所有患者均接受MRI檢查，其中有6例同時(shí)接受SPECT 檢查，有7例接受了冠脈CTA 檢查。所有患者的納入標(biāo)準(zhǔn)參考第二版心肌梗死定義［1］。病變組的納入標(biāo)準(zhǔn)：①以前有明確的急性心肌梗死發(fā)作的病史，且首次癥狀發(fā)作時(shí)間距離MRI檢查大于3 個(gè)月；②NYHA 心功能分級(jí)Ⅱ～Ⅳ級(jí)患者；③出現(xiàn)病理性Q 波，并除外假陽性和假陰性的情況。病變組的排除標(biāo)準(zhǔn)：①房顫或者持續(xù)心率不齊，經(jīng)過藥物控制效果不佳；②有其他心肌病、瓣膜病的病史或影像學(xué)證據(jù)；③肝、腎器質(zhì)性病變導(dǎo)致嚴(yán)重的肝腎功能不全者，血清肌酐＞2.0mg／dl，AST 或ALT 高于正常值上限的5倍；④有MRI檢查禁忌證，如體內(nèi)金屬移植物、幽閉恐懼癥；⑤有急性心肌梗死的診斷依據(jù)（包括心電圖、MRI、臨床生化檢查等）。

2.病例資料分組

12例健康志愿者為A 組。33 例OMI患者為B組，參考Lund等［2］的研究結(jié)果，心肌梗死面積與同層面心肌面積比例，以24%為分界值，≤24%為無重塑組（B1組），＞24%為重塑組（B2組）。

3.MRI掃描及圖像后處理方法

MRI檢查使用GE Signal Excite Twin 1.5T 高場(chǎng)MR 掃描儀，8通道心臟專用線圈，胸前4導(dǎo)聯(lián)心電門控。掃描序列包括反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（inversion recovery，IR）、快速平衡穩(wěn)態(tài)進(jìn)動(dòng)序列（fast imaging employing steady-state acquisition，F(xiàn)IESTA）及延遲增強(qiáng)掃描。延遲增強(qiáng)掃描采用ECG 觸發(fā)的反轉(zhuǎn)恢復(fù)-快速梯度回波 序 列（inversion recovery-fast gradient echo，IRFGRE），TR 6.1ms，TE 2.1ms，選擇合適的反轉(zhuǎn)時(shí)間（TI 180～260ms）將正常心肌抑制成無信號(hào)，行短軸面、二腔心面和四腔心面掃描。在延遲增強(qiáng)掃描圖像上判斷心肌延遲強(qiáng)化的有無，并計(jì)算心肌梗死后強(qiáng)化面積的百分比。在短軸面FIESTA 序列上測(cè)定心功能參數(shù)包括：舒張末期容積（end diastolic volume，EDV）、收縮末期容積（end systolic volume，ESV）、每搏輸出量（stroke volume，SV）、左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、射 血 率 峰 值（peak of ejection rate，PER）和充盈率峰值（peak of filling rate，PFR）。

4.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

分析正常對(duì)照組與病變組的心功能參數(shù)的差異。各參數(shù)測(cè)量的數(shù)據(jù)用±s表示，取小數(shù)點(diǎn)后兩位。采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。對(duì)B1和B2組的心功能參數(shù)均值進(jìn)行單因素方差分析。以心肌梗死面積比例24%作為心室重塑的分界值，對(duì)各心功能參數(shù)評(píng)估心室重塑的效率進(jìn)行受試者操作特征（receiver operating characteristic curve，ROC）曲線分析，得出ROC曲線及各相關(guān)統(tǒng)計(jì)值，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

1.左心室形態(tài)學(xué)變化

舒張末期正常外側(cè)壁平均厚度（8.89±1.43）mm。梗死部位室壁變薄，3～6mm，平均（5.6±1.2）mm。心室輪廓不規(guī)則，部分可見局部外凸，其中3例見室壁瘤形成。延遲增強(qiáng)掃描見梗死部位心肌呈明顯強(qiáng)化，其中灶狀強(qiáng)化8例，心內(nèi)膜下強(qiáng)化11例，透壁強(qiáng)化14 例。SPECT 檢查顯示梗死部位呈低灌注區(qū)，與MRI顯示的延遲強(qiáng)化區(qū)的位置一致（圖1）。

2.MRI測(cè)定心功能參數(shù)結(jié)果

各組心功能參數(shù)測(cè)定結(jié)果見表1。B 組的EDV、ESV、SV 均高于A 組，LVEF、PER 和PFR 均 低于A組。B1組與B2組比較，EDV，LVEF，PER，PFR 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 MRI測(cè)定的心功能主要參數(shù)結(jié)果

圖1 男，65歲，高血壓病史13年，心肌梗死病史2年。a）四腔心面延遲增強(qiáng)掃描示左室游離壁心內(nèi)膜面下大范圍延遲強(qiáng)化（箭）；b）短軸面延遲增強(qiáng)掃描示下壁和游離壁廣泛心內(nèi)膜下延遲強(qiáng)化（箭），梗死面積比例為24.4%；c）左心室短軸面TIR 序列示梗死區(qū)呈相對(duì)高信號(hào)（箭）；d）SPECT 灌注及代謝圖，左心室短軸面顯示心肌梗死部分呈明顯低灌注及低代謝（箭）。

3.MRI測(cè)定心功能參數(shù)與心室重塑的關(guān)系

各參數(shù)之間的相關(guān)性分析顯示，ESV 與EDV 的變化呈正相關(guān)（r＝0.89，P＜0.001）；PFR 和LVEF與EDV 呈負(fù)相關(guān)（r＝0.550和0.532，P＜0.001）；PER隨EDV 的增大呈下降趨勢(shì)，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（r＝0.23，P＝0.05）；SV 與各參數(shù)間的變化關(guān)系均無相關(guān)性。

4.ROC曲線分析結(jié)果

以心肌梗死面積所占比例24%為分界，各心功能參數(shù)對(duì)心室重塑的評(píng)估效能見圖2，3。各參數(shù)經(jīng)過ROC曲線分析所得的峰下面積、P值、分界值及其對(duì)應(yīng)的敏感度、特異度、符合率見表2。

討 論

延遲增強(qiáng)掃描可以作為一種準(zhǔn)確評(píng)估心室重塑的無創(chuàng)性影像學(xué)手段，可以判斷心肌梗死患者心室重塑的風(fēng)險(xiǎn)性［3-4］。文獻(xiàn)認(rèn)為將梗死面積比例23%～24%作為分界值時(shí)，可以很好地評(píng)估心室重塑的風(fēng)險(xiǎn)［2，5］。這些研究結(jié)果給臨床工作帶來很多益處，比如藥物干預(yù)時(shí)機(jī)的選擇及對(duì)干預(yù)效果的動(dòng)態(tài)觀察等。

由于MRI對(duì)軟組織的高分辨力，現(xiàn)在已被認(rèn)為是心室形態(tài)和功能測(cè)量的金標(biāo)準(zhǔn)。陳舊性心肌梗死區(qū)由于瘢痕形成和心肌梗死后心肌細(xì)胞的喪失，室壁變薄。而且MI后室壁厚度與心功能及血管成形術(shù)后的功能恢復(fù)有密切關(guān)系［6-8］。本研究顯示OMI患者的室壁變薄和心腔擴(kuò)大的趨勢(shì)，雖然心室后期重塑并不是以心腔擴(kuò)大為主要表現(xiàn)，但是前期重塑中造成的心腔擴(kuò)大仍然可以在一定的程度上提示心肌損傷的程度。

過去認(rèn)為L(zhǎng)VEF 值的下降是心肌梗死后心力衰竭的標(biāo)志性參數(shù)，但是近年有研究認(rèn)為上述觀點(diǎn)是比較片面的，心力衰竭可以分為收縮性和舒張性心力衰竭［9］，在舒張性心力衰竭患者中，LVEF 可以保持在正常水平。Clements［10］在對(duì)439 例LVEF≥50%的患者進(jìn)行PER、PFR 研究，其中193例（占44%）的PFR下降，這193例中有65例合并有PER 下降，因此，心肌梗死后的LVEF 值正常并不能代表心功能是正常的。而PER 和PFR 則能從收縮和舒張兩個(gè)不同角度描述心臟的功能改變。在急性心肌梗死的研究中發(fā)現(xiàn)PER 在開始兩周下降明顯，而PFR 在4～8周下降幅度增大［11］?；谝陨系脑颍梢院芎玫亟忉尡狙芯恐械慕Y(jié)果，即LVEF不能作為一個(gè)獨(dú)立的因子評(píng)估心室重塑。

大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究顯示，梗死面積比例與左室重塑呈明顯的線性關(guān)系［12］。多元回歸分析提示梗死面積可以獨(dú)立地評(píng)估心室重塑，不同文獻(xiàn)報(bào)道的梗死面積評(píng)估重塑的分界值也較為相似，Kaandorp等［5］研究認(rèn)為在以左室心肌面積的23%為分界值評(píng)估心室重塑時(shí)，敏感度和特異度均為95%。Lund等［2］在另一個(gè)研究中發(fā)現(xiàn)，將分界值設(shè)定為24%時(shí)，敏感度、特異度和符合率分別為92%、93%和93%。而且梗死面積每增加10%，重塑的可能性就增加2.8倍。

表2 心功能各參數(shù)值的ROC曲線分析結(jié)果

圖2 SV、EDV 和ESV 評(píng)估心室重塑的ROC曲線。 圖3 PFR、PER 及LVEF值評(píng)估心室重塑的ROC曲線。

因?yàn)楸狙芯恐械幕颊呔驮\時(shí)都為陳舊性心肌梗死，而且在復(fù)診的患者中也沒有經(jīng)過MRI動(dòng)態(tài)觀察心功能的變化。因此，筆者以Lund等［2］的研究結(jié)果為基礎(chǔ)，將患者按延遲強(qiáng)化的面積比例進(jìn)行分組，認(rèn)為梗死面積百分比大于24%時(shí)存在心室重塑。經(jīng)過ROC分析，結(jié)果顯示EDV、ESV 和PFR 可作為單獨(dú)的因子評(píng)估心室重塑，而其它心功能指標(biāo)不具備單獨(dú)評(píng)估的能力。

以往有研究表明，左室收縮功能的降低與臨床癥狀并不存在明確的相關(guān)性［13］，而舒張功能是一個(gè)對(duì)心力衰竭患者的風(fēng)險(xiǎn)分層的重要因素［14］。本研究結(jié)果顯示，PFR 是一個(gè)比較理想的獨(dú)立評(píng)估心室重塑的參數(shù)，PFR 為2.27 時(shí)是一個(gè)比較理想的分界值，雖然從曲線下面積、敏感度、特異度和符合率的數(shù)據(jù)來看并不是很高，可能與本研究的數(shù)據(jù)量較少、未能對(duì)病例進(jìn)一步分組為舒張功能減低組和收縮功能減低組進(jìn)行獨(dú)立分析有關(guān)系。盡管如此，我們還是看到了PFR 在評(píng)估MI后的心功能變化及心室重塑中的重要作用。隨著對(duì)這些功能參數(shù)的更深的認(rèn)識(shí)和研究，可以更好地、更全面地評(píng)估MI后的相關(guān)功能變化和心室重塑的評(píng)估。

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