楊漢究

高滲氯化鈉羥乙基淀粉40注射液聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療膿毒癥的臨床觀察

楊漢究

膿毒癥(sepsis)是感染因素所致的全身炎癥反應(yīng)，影響其治療及轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵是維持有效循環(huán)血量和糾正免疫功能的亢進(jìn)與抑制。筆者運(yùn)用高滲氯化鈉羥乙基淀粉40注射液聯(lián)合阿托伐他汀鈣片對(duì)膿毒癥患者進(jìn)行救治，療效滿(mǎn)意。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 本院ICU2011年6月至2012年12月收治的確診為膿毒癥的患者52例，診斷標(biāo)準(zhǔn)參照1992年ACCP/SCCM聯(lián)席會(huì)議的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。所有患者均明確感染部位，感染證據(jù)是指存在感染灶或有細(xì)菌學(xué)檢查結(jié)果，生存時(shí)間均>5 d，患者在ICU的治療時(shí)間≥3 d。按計(jì)算機(jī)隨機(jī)表法分為兩組，治療組31例，男20例，女11例；年齡24～82歲，平均(48.2±17.1)歲；病因?yàn)橥饪剖中g(shù)后15例，慢性阻塞性肺疾病8例，腦出血或腦梗死3例，冠心病3例，其他2例； APACHEII評(píng)分平均(21.6±8.6)分。對(duì)照組21例，其中男13例，女8例；年齡26～84歲，平均(49.7±18.2)歲；病因?yàn)橥饪剖中g(shù)后10例，慢性阻塞性肺疾病4例，腦出血或腦梗死3例，冠心病2例，其他2例；APACHEII評(píng)分平均(20.7±9.3)分，兩組性別、年齡、病因、APACHEII評(píng)分相比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2治療方法 兩組均應(yīng)用血管活性藥物(多巴胺4～20 μg/(kg·min)，腎上腺素0.05～1.0 μg/(kg·min)，多巴酚丁胺2～10 ug/(kg·min)，抗感染，液體復(fù)蘇采用乳酸林格液+高滲氯化鈉羥乙基淀粉40注射液，晶體與膠體比例為2～3 ∶ 1，使收縮壓維持在90～100 mm Hg，脈壓≥30 mm Hg，尿量達(dá)到30 ml/h，比重達(dá)到1.020以下。治療組在此基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀鈣片40 mg，1次/d，鼻飼或口服。

1.3觀察方法 記錄液體復(fù)蘇后48 h兩組患者中心靜脈壓(CVP)，平均動(dòng)脈壓(MAP)。凝血功能生化指標(biāo)的變化及治療后第5天APACHEII評(píng)分。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療前后各項(xiàng)指標(biāo)變化的比較 見(jiàn)表1.兩組患者治療48 h后CVP、MAP較治療前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，治療后兩組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。對(duì)照組活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)比治療組長(zhǎng)，纖維蛋白原濃度較治療組低，肌酐水平高于治療組(P<0.05)。

表1 治療前后兩組各項(xiàng)指標(biāo)的變化

注：與治療前相比較，★P<0.05；與對(duì)照組相比較，△P<0.05，△△P<0.01

2.2兩組患者第5天APACHEII評(píng)分比較 對(duì)照組為(18.9±5.1)分，治療組為(14.9±6.3)分，與治療前相比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，兩組治療后相比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

組織灌注不良引起的急性微循環(huán)障礙是膿毒癥休克并引起臟器功能異常的基礎(chǔ)，維持有效循環(huán)血量目前被認(rèn)為是救治濃毒性休克的基本原則。高滲晶膠液(HES130/0.4)為等張液，行急性高容量血液稀釋時(shí)可改善組織灌注和微循環(huán)，與血液中的電解質(zhì)成分較接近，故大量輸入時(shí)電解質(zhì)無(wú)明顯影響。HES130/0.4等容血液稀釋后組織氧分壓增高，提示其在血液流變學(xué)和攜氧能力方面均具有優(yōu)良特性[3]。高滲晶膠液可擴(kuò)充并維持血容量，還利用膠體滲透壓的作用，維持血管水分，增強(qiáng)擴(kuò)容效果，長(zhǎng)時(shí)間穩(wěn)定有效循環(huán)血容量[4]。他汀類(lèi)藥物通過(guò)抗炎來(lái)改善自身免疫反映，從而救治膿毒性休克。Ehrestein 等認(rèn)為他汀類(lèi)藥物通過(guò)減少細(xì)胞膜上的膽固醇和破壞脂質(zhì)筏的完整性，干擾T細(xì)胞活化。他汀治療導(dǎo)致筏相關(guān)分子(如LCK蛋白酪氨酸激酶)無(wú)法進(jìn)入脂肪微域，抑制肌動(dòng)蛋白聚合反應(yīng)和形成穩(wěn)定的免疫突觸，從而中斷了T細(xì)胞的活化[5]，使機(jī)體對(duì)促炎性及抗炎性反應(yīng)的控制達(dá)到平衡，避免MODS的發(fā)生。但對(duì)于中晚期膿毒性休克患者的救治，仍是十分棘手的問(wèn)題。

[1] American college of chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consenous Conference:definitions for sepsis and organ failure and guidelines for therapies of innovation therapies in sepsis.Crit Care Med,1992,20:864-874.

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