孫 勇，徐曉玲

1.安徽省含山縣人民醫(yī)院消化內(nèi)科，安徽 含山 238100;2.四川省瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院消化內(nèi)科

缺血性腸病(IBD)包括急性腸系膜缺血(AMI)、慢性缺血性腸病(CMI)和缺血性結(jié)腸炎(IC)，缺血性腸病為腸血管功能、形態(tài)發(fā)生變化的一種病變，此病可累及整個消化道，但主要累及結(jié)腸，最常見累及左半結(jié)腸，臨床上以腹痛、腹瀉伴便血為主要癥狀，由于部分患者缺乏典型癥狀及體征常被誤診。IC是IBD中最常見的臨床類型，故本文回顧性分析收治的43例臨床確診為IC患者，并對診治情況進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2006年5月－2012年6月診治的43 例 IC 患者的臨床資料，男女之比為13∶30(1∶2.31)，中位年齡66.8歲，男性中位年齡63.5歲，女性中位年齡65.3 歲;60歲以上者占 81.4%(35/43)，60 歲以下者占18.6%(8/43)。診斷標(biāo)準(zhǔn)按照中華醫(yī)學(xué)會老年醫(yī)學(xué)分會-缺血性腸病診治中國專家建議(2011)協(xié)作組的標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行[1]。

1.2 方法 回顧性分析IBD患者的臨床表現(xiàn)、內(nèi)鏡特征及診治方法。

2 結(jié)果

2.1 基礎(chǔ)疾病 25例患者同時合并高血壓(58.14%)、13 例患者合并房顫(30.23%)、11 例患者合并高血脂(25.58%)、7 例患者合并糖尿病(16.28%)、6例患者合并腦卒中(13.95%)、5例患者合并冠心病(11.63%)、4 例患者合并痛風(fēng)(9.30%)、2 例患者有胃大部切除術(shù)史(4.65%)及1例患者患多發(fā)性肌炎(2.33%);其中16例患者同時合并高血壓、高血脂;8例患者同時合并高血壓、糖尿病及高血脂;6例患者同時合并高血壓、高血脂及冠心病;4例患者同時合并糖尿病、高血脂;其余患者至少患其中一種疾病。

2.2 臨床表現(xiàn) (1)腹痛:40例患者(93.02%)在發(fā)病前都出現(xiàn)不同程度腹痛，22例患者感陣發(fā)性絞痛(51.16%)，10 例患者感隱痛(23.26%)，8 例患者感脹痛(18.60%)，疼痛部位以左下腹及臍周為主。(2)腹瀉:28例患者(65.12%)出現(xiàn)腹瀉癥狀，其中19例患者解不成形稀便(44.19%)，9例患者解水樣便(20.93%)。(3)血便:33例患者出現(xiàn)不同程度血便(76.74%)，其中 21 例患者解鮮紅色血便(48.84%)，8例患者解暗紅色血便(18.60%)，4例患者由于發(fā)病時間過長解褐色或黑色成形大便(9.30%)。(4)消化不良癥狀(如腹脹、噯氣及納差):18例患者(41.86%)出現(xiàn)上述癥狀或至少其中一種癥狀。納入研究中具有典型腹痛、腹瀉及血便三聯(lián)征有20例患者(46.51%)，且腹瀉、血便一般在腹痛24 h內(nèi)出現(xiàn)。

2.3 內(nèi)鏡表現(xiàn) Marston等[2]將缺血性腸病分為一過型、狹窄型(或慢性型)及壞疽型，納入本研究中33例患者為一過型IC(76.74%)，10例患者為慢性型IC(23.26%)，無壞疽型IC。內(nèi)鏡下一過型IC主要表現(xiàn)為黏膜不規(guī)則點(diǎn)、片狀充血水腫、出血、糜爛及血管紋理不清，病變黏膜觸之易出血;當(dāng)病變較嚴(yán)重時，病變黏膜除了以上表現(xiàn)外，還可見到縱行、環(huán)行或不規(guī)則形潰瘍，甚至環(huán)周型潰瘍(酷似腫瘤占位樣改變，即假瘤征)，一般病變腸段與正常腸段黏膜分界清晰(見圖1A)。慢性型IC腸腔黏膜可見不同程度狹窄、僵直，結(jié)腸袋(帶)不明顯或消失，黏膜粗糙或呈顆粒樣增厚改變，黏膜往往失去正常黏膜色澤性及光滑感，可表現(xiàn)為色澤晦暗或結(jié)腸黑病變樣改變(見圖1B)。壞疽型IC病變最重，多為腸系膜靜脈或動脈栓塞或梗塞造成，除了黏膜充血、出血及潰瘍外往往合并腸段壞死或壞疽，常常需要手術(shù)治療，預(yù)后也最差(此次納入研究中無此型患者)。

2.4 病變范圍及部位 32例患者累及乙狀結(jié)腸(74.42%)、18 例患者累及降結(jié)腸(41.86%)、9 例患者累及脾曲(20.93%)、7 例患者累及直腸(16.28%)、7 例患者累及橫結(jié)腸(16.28%)，累及升結(jié)腸及回盲部各有1例患者(2.33%);11例患者同時累及至少2個或2個以上腸段(25.58%)，無患者累及肝曲、回盲部及末端回腸。

2.5 病理特征 病理學(xué)顯示多為黏膜急慢性炎癥等非特異性改變，如:黏膜多可見水腫、中性粒細(xì)胞浸潤、毛細(xì)血管擴(kuò)張、黏膜下出血、血管炎及血管內(nèi)血栓纖維素形成，當(dāng)病程較長時可見巨噬細(xì)胞內(nèi)含鐵血黃素沉著及炎性肉芽腫形成(見圖1D)。

2.6 輔助檢查

2.6.1 實(shí)驗(yàn)室檢查:血液檢查可發(fā)現(xiàn)血白細(xì)胞數(shù)、中性粒細(xì)胞數(shù)、CRP值、血沉及D-二聚體有動態(tài)變化;31例患者出現(xiàn)血白細(xì)胞升高[中位值:12.36×109，正常值(4.0～10.0)×109]，22 例患者中性粒細(xì)胞百分比升高(中位值:81.12%，正常值45% ～77%)，19例患者兩者同時升高;26例患者CRP升高(中位值:47.56 mg/L，正常值＜30 mg/L)、19例患者血沉升高(中位值:19.78 mm/h，正常值 ＜15 mm/h)，11例患者 3種血液指標(biāo)同時升高(25.58%)，但以上指標(biāo)一般在治療3～7 d后基本降至正常范圍。其中有11例患者血D-二聚體超過正常值(中位值:1.68 mg/L，正常值0～0.55 mg/L)，9例患者在治療7～14 d后降至正常值范圍，另2例患者持續(xù)偏高至出院后1～2個月，考慮患者合并高血壓、冠心病及糖尿病等綜合因素均會導(dǎo)致全身大小血管病變及血液中微血栓狀態(tài)可能對血漿D-二聚體水平升高有一定影響。

2.6.2 影像學(xué):16例患者(37.21%)腹部X光平片或腹部CT時見腸管不同程度擴(kuò)張伴積氣，其中7例患者(16.28%)出現(xiàn)至少2處以上階梯狀小液平，但均在短暫禁食或3～5 d流質(zhì)飲食后復(fù)查X光腹部平片時上述體征基本消失，無患者發(fā)生臨床完全性腸梗阻;13例患者腹部超聲見腸壁增厚，其中6例患者腹腔少量積液，其余大部分顯示腸腔不同程度積氣，治療1～2周后上述現(xiàn)象基本消失。

2.7 治療與隨訪 明確診斷后患者給予活血、擴(kuò)血管、抗凝及預(yù)防性抗生素等治療，療程10～14 d，同時針對原發(fā)性心腦血管、糖尿病及痛風(fēng)等疾病進(jìn)行積極干預(yù)，除壞疽型IC病情進(jìn)展快、易惡化及病死率高，大都需要手術(shù)和介入干預(yù)，一過型IC一般呈自限性過程改變，預(yù)后較好。43例患者經(jīng)明確診斷給予擴(kuò)血管、改善微循環(huán)及抗血小板等規(guī)范化治療3～5 d后便血基本消失，腹痛癥狀平均2 d左右基本緩解，其緩解速度一般快于血便;腹部不適或納差等消化不良癥狀一般2～4 d后基本緩解。原則上2周后所有患者需復(fù)查結(jié)腸鏡(但是有7例患者失訪，失訪率16.28%，失訪原因?yàn)?例患者電話聯(lián)系不上，5例患者自覺無明顯癥狀而拒絕腸鏡復(fù)查);余下36例患者復(fù)查腸鏡見病變均明顯減輕，其中31例患者(72.09%)病變愈合，5例患者(11.63%)病變明顯減輕，但仍有黏膜輕度充血水腫、糜爛(見圖1C)。

圖1 A:一過型IC的內(nèi)鏡表現(xiàn);B:慢性型IC的內(nèi)鏡表現(xiàn);C:一過型IC治療后復(fù)查的內(nèi)鏡表現(xiàn);D:IC的病理表現(xiàn)Fig1 A:Endoscopic manifestation of transient type IC;B:Endoscopic manifestation of chronic type IC;C:Endoscopic manifestation of transient type IC in review after treatment;D:The pathological manife-station in IC

3 討論

隨著人口老齡化、社會環(huán)境及生活方式的改變，動脈粥樣硬化相關(guān)性疾病發(fā)病率如心腦血管疾病日益增多已經(jīng)眾所周知，但是IBD發(fā)病率也明顯增加，從流行病學(xué)來看，情況也不容樂觀[3]。自 Boley等[4]在國際上最早提出缺血性結(jié)腸炎的診斷，Marston等[2]將缺血性腸癥分為3型:一過型、狹窄型及壞疽型(前2型被稱為非壞疽型，后者稱為壞疽型)。其中壞疽型起病兇險，臨床可出現(xiàn)休克、急性腹膜炎、急性腸梗阻、腸穿孔等表現(xiàn)，多需外科手術(shù)治療，而非壞疽型(一過型為主)患者臨床最常見，臨床表現(xiàn)相對較輕，經(jīng)積極治療后預(yù)后較好;慢性型(狹窄型為主)可表現(xiàn)為不同程度間斷、反復(fù)性腹痛，常以餐后或活動后誘發(fā)或加重，腹部癥狀相對較輕，腸鏡下見病變段腸腔存在不同程度狹窄，黏膜顏色晦暗，失去正常光澤，血管紋理欠清晰，血管影像學(xué)可見責(zé)任血管不同程度狹窄或扭曲變細(xì)等。

結(jié)腸血供主要有腸系膜上、下動脈，其中腸系膜上動脈起源于腹主動脈，供應(yīng)小腸、右半結(jié)腸、橫結(jié)腸至脾曲;腸系膜下動脈供應(yīng)左半結(jié)腸。而脾曲附近為腸系膜上下動脈的移行部，吻合支相對少;此外，腸系膜下動脈各分支間側(cè)支循環(huán)差;直腸為雙重供血(腸系膜下動脈部分分支和直腸動脈)，一般不易缺血;可見左半結(jié)腸和脾曲均為結(jié)腸血供最脆弱的腸段，臨床缺血病變最多發(fā)生在此部位，其先天的解剖結(jié)構(gòu)因素與臨床IC病變情況基本相符合。

納入本研究的患者中位年齡為63.5歲，其中＞60歲者占81.4%(35/43)，女性患者稍多于男性，男女之比為26∶17，與其他研究結(jié)論相同[5]。發(fā)病危險因素包括自身因素和醫(yī)源性因素;自身因素方面，本研究納入患者多伴有動脈粥樣硬化相關(guān)性疾病，此類疾病均會有引起血液高凝狀態(tài)的可能，致使全身血管病變，最終導(dǎo)致病變腸段血管血流量不足或閉塞。醫(yī)源性危險因素中有心臟大血管手術(shù)史、腹腔腸段手術(shù)史、放化療、部分藥物等可引起血管損傷，血流動力學(xué)異常也是本病易患因素之一;需要特別注意的是鋇劑灌腸造影和腸鏡檢查也會有誘發(fā)或加重IC的可能，研究顯示結(jié)腸鏡檢查時腸道壓力超過30 mmHg時就可能減少結(jié)腸的血供，可能誘發(fā)IC，腸壁在缺血時更易發(fā)生穿孔[6]。IC患者主要以腹痛、腹瀉及便血為臨床癥狀，腹痛多為突發(fā)性，呈陣發(fā)或持續(xù)性絞(銳)痛，多位于左下腹或臍周，慢性型IC腹痛一般呈持續(xù)性或陣發(fā)性隱痛或鈍痛，常在進(jìn)食后出現(xiàn)或加重，除了腹痛、腹瀉最常見外，IC患者也常伴有消化不良癥狀，一過型IC患者在及時治療后，臨床癥狀一般在2～5 d內(nèi)緩解，故癥狀消失快、腹部體征往往與癥狀不相符均是IC的特點(diǎn)之一，如一旦出現(xiàn)腹肌緊張、反跳痛、腹水及明顯惡心、嘔吐時應(yīng)警惕出現(xiàn)腸壞死以及腸穿孔可能。

納入研究的所有患者在腸鏡前后診斷符合率74.42%(32/43)。具體誤診情況如下:4例患者有輕微臍周隱痛，伴解黑色成形軟便，同時合并不同程度上腹部不適伴納差，被誤診為上消化道出血;3例患者在腹痛后解出稀水樣便，送檢未見紅細(xì)胞、隱血陰性，由于見少量白細(xì)胞而被誤診為急性腸炎或腸功能紊亂;2例患者在腹痛緩解后無明顯血便、腹瀉，僅感到腹脹、噯氣，行腹部X光平片見腸腔積氣伴少量階梯狀小液平，被誤診為不完全腸梗阻;1例患者出現(xiàn)腹痛伴解黏液樣血便，因?yàn)榻饽撗阏`被診斷為潰瘍性結(jié)腸炎。

當(dāng)前缺血性結(jié)腸炎在臨床上仍無特異性診斷方法，對60歲以上中老年人，尤其伴有心腦血管、糖尿病、痛風(fēng)等影響血流動力學(xué)疾病，在不明原因下出現(xiàn)腹痛、血便等癥狀應(yīng)考慮本病的可能，由于實(shí)驗(yàn)室檢查無特異性的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，加之IC病情變化快，短期內(nèi)病變多可愈合，故所有疑診IC的患者均應(yīng)在24～72 h內(nèi)進(jìn)行腸鏡檢查，以防被誤診，但需注意服瀉藥有加重腸缺血的可能，如疑患者存在腸壞死、腸穿孔時應(yīng)禁止行結(jié)腸鏡檢查，必要時需結(jié)合腹部血管超聲、CTA、MRA或DSA等影像學(xué)檢查以提高診斷率[10]。但是，我們納入患者數(shù)不夠多，又是單中心回顧性研究，以后進(jìn)一步研究時需要擴(kuò)大研究樣本量及多中心研究單位，以進(jìn)一步提高對IBD的診治水平。

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