羅宗榮
(酒鋼醫(yī)院,甘肅 嘉峪關(guān) 735100)
隨著我國進入老齡社會,行各種手術(shù)治療的老年患者越來越多。而老年患者心血管代償能力差,尤其在麻醉誘導(dǎo)期用藥量大而集中,所用藥物大多對心血管有抑制作用。因此,老年患者在麻醉誘導(dǎo)期血壓波動大,易引起心血管意外事件的發(fā)生。如何保持老年患者麻醉誘導(dǎo)期血流動力學(xué)相對穩(wěn)定,是近年來人們探索的課題。本研究旨在觀察小劑量氯胺酮對老年患者全麻誘導(dǎo)期血液動力學(xué)的影響。
選擇本院2008年1—6月行擇期普外科手術(shù)的患者60例,ASAⅠ~Ⅱ級,年齡65~82歲,體重44~78 kg。排除心肺疾患、長期服用影響血壓和心率藥物,麻醉前預(yù)測為困難氣道及精神神經(jīng)疾病者。病例隨機分為兩組,A組為異丙酚芬太尼組,B組為異丙酚芬太尼復(fù)合氯胺酮組,每組30例。
患者術(shù)前30 min 肌注阿托品0.5 mg,入室后開放靜脈通道,輸注復(fù)方氯化鈉,面罩吸氧。靜脈給予咪唑安定0.05~0.06 mg/kg,以患者平靜后5 min 的血壓(MAP)、心率(HR)作為基礎(chǔ)值。A 組靜注芬太尼1.5~2.0 μ g/kg、異丙酚1.5 mg/kg、維庫溴銨0.1 mg/kg。B 組靜注氯胺酮 0.5 mg/kg、芬太尼 1.5~2.0 μg/kg、異丙酚1.5 mg/kg、維庫溴胺0.1 mg/kg,面罩給氧去氮3 min 后氣管插管,以靜吸復(fù)合維持術(shù)中麻醉。
用Dash3000 心電監(jiān)護儀檢測患者誘導(dǎo)前(T0)、誘導(dǎo)后即刻(T1)、插管后即刻(T2)、插管后 1 min(T3)、插管后 3 min(T4)的MAP、HP。由于氣管插管操作次數(shù)和插管時間可明顯影響患者的血流動力學(xué),所以在對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)處理時將1次插管未成功和插管時間超過1 min 的患者排除。
術(shù)后觀察患者的認知功能,以及有無譫妄、幻覺、惡夢等,以此來判斷患者術(shù)后有無精神障礙。
采用SPSS 16.0 軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,組間比較采用單因素方差分析,A、B兩組不同時點血流動力學(xué)指標比較采用重復(fù)測量資料方差分析,計數(shù)資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有顯著性。
兩組患者一般情況、氣管插管時間比較差異無顯著性(P>0.05),見表1。
表1 兩組患者一般情況、氣管插管時間比較(±s)
表1 兩組患者一般情況、氣管插管時間比較(±s)
組別 性別(女/男) 年齡(歲) 體重(k g) 氣管插管時間(s)A 組B 組12/1813/1767.2 ±3.665.7 ±5.255.8 ±4.957.3 ±6.124.0 ±0.524.0 ±0.8
與基礎(chǔ)值相比,誘導(dǎo)后即刻兩組的HR、MAP 均有下降,與B 組比較,A 組降低更明顯(P<0.05);插管后即刻及插管后1 min、3 min A 組的MAP 超過誘導(dǎo)前水平(P<0.05)。插管后即刻兩組的HR 均有增快,A 組的HR 增快更明顯(P<0.05)。插管后3 min 兩組的HR 已基本恢復(fù)到誘導(dǎo)前水平(見表2)。
表2 兩組患者MAP及HR變化(±s)
表2 兩組患者MAP及HR變化(±s)
注:與基礎(chǔ)值比較,*P<0.05;與 B 組比較,#P<0.05
指標 組別 T0 T1 T2 T3 T4 MAP(m m H g)H R(b p m)133.80±9.82*#122.80 ±8.8070.87 ±7.9672.67 ±8.38 A 組B 組A 組B 組127.83 ±9.77127.33 ±11.5474.30 ±8.1273.07 ±7.9284.00±8.05*#100.40±6.52*61.07±5.71*#65.87±4.51*142.30±10.51*#127.00 ±10.1387.97±8.57*#80.60±6.79*139.13±10.36#124.00 ±9.5478.23±7.94#70.33 ±7.56
擇期手術(shù)術(shù)前常規(guī)禁食、禁飲以及大多數(shù)全身麻醉藥物的心肌抑制和血管擴張作用引起血容量相對不足,加上老年人各器官功能減退,代償能力下降,對麻醉藥物的抑制作用更為敏感。在老年患者行擇期手術(shù)中,常規(guī)使用異丙酚、芬太尼全麻誘導(dǎo)時,異丙酚對交感神經(jīng)有明顯的抑制作用,使兒茶酚胺分泌減少,且與劑量相關(guān);異丙酚使舒血管物質(zhì)NO 上調(diào)及縮血管物質(zhì)ET 下調(diào),使心肌收縮力減弱,心輸出量減少,血管擴張,外周阻力減小而導(dǎo)致血壓下降,心率減慢[1]。芬太尼因有交感神經(jīng)抑制作用,也可使心率下降,與異丙酚合用可引起血壓和心率的明顯下降,但如與氯胺酮合并使用,可減少芬太尼的用量,減輕其副作用[2]。
氯胺酮可抑制丘腦-新皮層系統(tǒng),拮抗N-甲基-D-門冬酸(NMDA)受體,還可通過促進內(nèi)源性阿片肽受體的釋放而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用,同時對大腦邊緣系統(tǒng)有興奮作用,導(dǎo)致產(chǎn)生意識與感覺分離狀態(tài),可出現(xiàn)興奮過度、精神恍惚、講話含糊不清,甚至出現(xiàn)幻視、幻聽和精神分裂癥狀。
近年來,有關(guān)小劑量即亞麻醉劑量氯胺酮的研究日漸深入,臨床僅使用麻醉劑氯胺酮的1/5~1/10量,即亞麻醉劑量的氯胺酮,即可明顯抑制NMDA 受體的活性,產(chǎn)生抗疼痛過敏,抗異常疼痛及耐受的防護[3~5]。米衛(wèi)東等[6]報道了小劑量氯胺酮因具有明顯的鎮(zhèn)痛作用,可使交感神經(jīng)興奮,單獨應(yīng)用可使血壓升高、心率增快,若與其他全麻誘導(dǎo)藥合用,可避免血壓、心率的大幅度波動。有研究[7]認為,在麻醉誘導(dǎo)時用異丙酚(2 mg/kg)復(fù)合芬太尼(3 μ g/kg)以及氯胺酮(0.1 mg/kg),較相同劑量的異丙酚復(fù)合芬太尼或異丙酚復(fù)合氯胺酮對氣管插管反應(yīng)有更好的抑制作用。冠狀動脈搭橋手術(shù)麻醉誘導(dǎo)時合用小劑量氯胺酮,能獲得平穩(wěn)的麻醉誘導(dǎo)和穩(wěn)定的血流動力學(xué)狀態(tài)[8]。本研究在B 組中加用小劑量氯胺酮后誘導(dǎo)期同樣獲得較穩(wěn)定的血流動力學(xué)。
本研究結(jié)果表明,小劑量氯胺酮對交感神經(jīng)仍有一定的興奮作用,用于全麻誘導(dǎo)可部分抵消異丙酚和芬太尼對心血管的抑制作用,使全麻誘導(dǎo)期血壓和心率趨于平穩(wěn),減少心血管不良反應(yīng)的發(fā)生。從插管時心血管反應(yīng)的角度看,氯胺酮對氣管插管反應(yīng)的抑制作用可減輕插管反應(yīng)。同時,小劑量氯胺酮不僅具有鎮(zhèn)痛效果,而且能有效地擴張氣管及支氣管,減少氣道痙攣,改善通氣功能[9],這對老年患者也有一定積極的治療作用。A、B兩組各有1例在蘇醒后出現(xiàn)言語多、情緒激動的表現(xiàn),但未見氯胺酮常見的其他精神并發(fā)癥,未能排除患者在蘇醒后出現(xiàn)的精神亢奮與吸入安氟醚有關(guān)。總之,小劑量氯胺酮用于全麻誘導(dǎo),可使老年患者麻醉誘導(dǎo)期血流動力學(xué)保持相對穩(wěn)定,提高麻醉安全程度,且術(shù)后無明顯精神障礙,具有臨床應(yīng)用價值。
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