呂志力 彭 濤 (鷹潭市人民醫(yī)院呼吸科，江西 鷹潭 335000)

低分子肝素鈉可以抑制凝血因子的活性，促進(jìn)纖維蛋白的溶解，同時(shí)還可降低血壓黏度，降低肺動(dòng)脈壓力，緩解氣道阻力，改善通氣和低氧血癥，改善心肺功能等作用〔1〕。酚妥拉明為臨床常用的α受體阻滯劑，它能直接松弛血管平滑肌，從而擴(kuò)張動(dòng)靜脈血管，降低肺循環(huán)阻力，進(jìn)一步改善肺通氣功能，增強(qiáng)心肌收縮力，改善心功能〔2〕。同時(shí)它還能擴(kuò)張腎動(dòng)脈，增加腎血流量，使尿量增多有利于消除水腫，從而減輕心臟負(fù)荷，進(jìn)一步改善心功能〔3〕。本文擬觀察低分子肝素聯(lián)合酚妥拉明治療肺心病急性加重期的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 入選86例肺心病急性加重期患者，均為2009年1月至2011年3月本科住院患者，符合1980年全國(guó)第三次肺心病專業(yè)會(huì)議的診斷標(biāo)準(zhǔn)，按入院先后順序隨機(jī)分為治療組43例，男25例，女18例;平均年齡(59.4±10.3)歲，病史(14±9)年。對(duì)照組43例，男24例，女19例;平均年齡(60.2±9.5)歲;平均病程(14±8)年。兩組均有呼吸困難、雙下肢水腫、心悸、少尿、發(fā)紺等癥狀;肺部聽診有濕啰音;動(dòng)脈血?dú)夥治?二氧化碳分壓(PaCO2)＞50 mmHg，氧分壓(PaO2)＜60 mmHg。并且排除風(fēng)濕性心臟瓣膜病等心血管疾病，入組前未用抗凝劑且凝血功能、血小板計(jì)數(shù)均在正常范圍內(nèi)。兩組間性別、年齡、平均病程均無(wú)明顯差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組給予低流量鼻導(dǎo)管吸氧，積極控制肺部感染、祛痰平喘、利尿強(qiáng)心等常規(guī)治療。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈉0.4 ml皮下注射，Q 12 h;酚妥拉明10 mg加入 5%葡萄糖注射液 250 ml中靜脈點(diǎn)滴，8～10滴/min，1次/d。兩組療程均為7 d。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者臨床療效及血清UⅡ、血?dú)夥治觥⒀毫髯儗W(xué)指標(biāo)變化。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 參照1997年全國(guó)第二次肺心病會(huì)議制定標(biāo)準(zhǔn)。顯效:呼吸困難、發(fā)紺、水腫基本消失，尿量增多，血?dú)夥治?PaO2＞50 mmHg，PaCO2＜50 mmHg，血液流變學(xué)明顯改善。有效:上述癥狀均有不同程度改善，但未達(dá)顯效標(biāo)準(zhǔn)，血?dú)夥治鲇懈纳疲荘aO2上升及PaCO2下降舒張壓下降均不足10 mmHg，血液流變學(xué)改善。無(wú)效:與治療前比較無(wú)明顯變化或惡化。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)分析軟件，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 治療組顯效26例，有效14例，無(wú)效3例，總有效率93.02%;對(duì)照組顯效13例，有效19例，無(wú)效11例，總有效率74.42%。兩組總有效率差異顯著(P＜0.05)。

2.2 兩組血清UⅡ比較 與對(duì)照組治療后和本組治療前比較，治療組治療后血清UⅡ明顯降低(P＜0.01)。見表1。

2.3 兩組血?dú)夥治鼋Y(jié)果 治療組治療后PaO2及PaCO2結(jié)果較治療前均有明顯改善(P＜0.01);與對(duì)照組比較可見明顯差異。對(duì)照組治療后PaO2結(jié)果具有一定程度的改善，與治療前比較有顯著差異(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后血清UⅡ及PaO2、PaCO2結(jié)果(±s，n=43)

表1 兩組治療前后血清UⅡ及PaO2、PaCO2結(jié)果(±s，n=43)

與治療前比較:1)P＜0.05，2)P＜0.01;與對(duì)照組治療后比較:3)P＜0.05，4)P ＜0.01，下表同

組別 UⅡ(pmol/L)PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)治療組 治療前3.84±1.27 56±13 74±8治療后 1.59±0.322)4) 87±212)3) 53±152)4)對(duì)照組 治療前 3.79±1.23 57±18 72±6治療后 3.53±1.181) 75±162)65±7

表2 兩組患者治療前后血液流變指標(biāo)比較(±s，n=43)

表2 兩組患者治療前后血液流變指標(biāo)比較(±s，n=43)

組別 全血高切黏度(200/s)治療前 治療后全血低切黏度(3/s)治療前 治療后全血還原黏度治療前 治療后紅細(xì)胞聚集指數(shù)治療前 治療后紅細(xì)胞變形指數(shù)治療前 治療后治療組 4.93±0.41 4.19±0.381)3)13.48±0.778.95±0.512)3)8.74±3.47 6.55±3.121)8.43±3.45 6.47±3.281)3)0.79±0.29 0.74±0.27對(duì)照組 5.07±0.53 4.76±0.51 13.37±0.72 11.69±0.64 8.69±3.41 7.41±3.37 8.47±3.51 7.57±3.46 0.78±0.31 0.76±0.28

2.4 兩組血液流變學(xué)結(jié)果 見表2。7 d后，治療組的血液流變學(xué)指標(biāo)較治療前均有一定程度的改善，在全血黏度高、低切，全血還原黏度及紅細(xì)胞聚集指數(shù)方面與治療前比較差異顯著(P＜0.05或P＜0.01);與對(duì)照組在全血黏度高、低切及紅細(xì)胞聚集指數(shù)三個(gè)指標(biāo)上存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的差異(P＜0.05)。

3 討論

肺心病是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或(和)功能改變的疾病〔4〕。肺心病患者長(zhǎng)期慢性缺氧，一方面導(dǎo)致機(jī)體代償性紅細(xì)胞增多，血細(xì)胞比容增高，血液黏度增大及血流阻力增加，引起血流緩慢，導(dǎo)致微血栓形成;另一方面缺氧還會(huì)刺激UⅡ的合成和分泌增加，引起肺血管痙攣收縮，肺動(dòng)脈壓力增高，引起或加重患者缺氧和二氧化碳潴留，而當(dāng)肺心病得到控制之后其水平可以顯著下降〔5，6〕。此外缺氧基礎(chǔ)上合并的感染，更容易導(dǎo)致血管內(nèi)皮受損，膠原組織暴露，刺激血小板附著和聚集，從而激活體內(nèi)凝血反應(yīng)，進(jìn)一步引起血栓事件的發(fā)生〔7〕。基于以上原理，慢性肺心病患者急性加重期在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上可適當(dāng)加用抗凝劑和血管擴(kuò)張治療，提高臨床療效。

本研究表明給予肺心病急性加重期患者低分子肝素聯(lián)合酚妥拉明治療，能明顯提高臨床療效，降低患者血清UⅡ水平，提高PaO2、降低PaCO2，改善血液流變學(xué)指標(biāo)，從而緩解患者的臨床癥狀，改善心肺功能，值得臨床推廣應(yīng)用。

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3 李素君，原向芝.頑固性心力衰竭的治療體會(huì)(附50例病歷分析)〔J〕.臨床薈萃，1998;13(13):594.

4 陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)〔M〕.第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:91-7.

5 閻紅娥，朱張國(guó)，鮑文華，等.尾加壓素Ⅱ和一氧化氮在急性加重期慢性肺心病的表達(dá)及其意義〔J〕.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2008;28(4):271-3.

6 劉曉劍，何良文.慢性肺心病患者血漿尾加壓素Ⅱ、腎上腺髓質(zhì)素水平的變化及家庭氧療的影響〔J〕.臨床肺科雜志，2009;14(7):887-9.

7 王 虹，張京嵐.慢性肺心病急性期血栓前狀態(tài)相關(guān)指標(biāo)的臨床觀測(cè)〔J〕.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，1999;19(5):286.