李志靈，周 萍，蘆 芳

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAHS）是指患者睡眠時上氣道的塌陷阻塞引起的呼吸暫停和通氣不足，伴有打鼾、睡眠結構紊亂、頻繁發(fā)生血氧飽和度下降、白天嗜睡等病癥。OSAHS是一種發(fā)病率極高，并具有一定程度的潛在危險的疾病，是高血壓、冠心病的獨立危險因素，可導致機體多臟器功能的損害。OSAHS的患者由于長期存在睡眠結構紊亂，可引起機體出現(xiàn)低氧血癥、肺動脈高壓、高血壓等一系列復雜病理生理變化，臨床表現(xiàn)形式多樣，給臨床診治帶來困難。據(jù)報道美國OSAHS高發(fā)年齡45歲～65歲，成年男性OSAHS發(fā)病率為4%～9%，女性為1%～2%，在肥胖患者中其發(fā)病率比一般人群高12倍～30倍[1]。Partinen等[2]研究顯示，未治療的OSAHS患者中5年病死率在11%～13%，其中57%死于心血管疾病，主要表現(xiàn)有高血壓、冠心病以及夜間心絞痛、心肌梗死、各種心律失常、猝死和心力衰竭。因此，OSAHS的危害性也日益受到重視并成為研究的熱點，超聲心動圖在OSAHS心臟結構和功能改變的早期診斷中具有重要意義。

1 資料方法

1.1 一般資料 研究對象為2012年8月—2013年5月在我院呼吸內科及綜合檢查科心臟彩超室就診的患者及體檢者。OS－AHS的診斷標準：睡眠7h呼吸暫停次數(shù)≥30次或呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）≥5次／h。AHI≥21次／h，最低血氧飽和度（SpO2）≤85%為中、重度 OSAHS。共入選OSAHS患者60例。從門診檢查者中選取20名正常受試者作為對照組。高血壓診斷標準：收縮壓≥140mmHg（1mmHg＝0.133kPa）和（或）舒張壓≥90mmHg。所有受檢者中除外慢性阻塞性肺疾病，重度高血壓，重度瓣膜返流和中重度瓣膜狹窄，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，心房顫動和主動脈疾病，腎衰竭，糖尿病，心力衰竭。

1.2 方法 OSAHS患者均為在我院呼吸內科睡眠監(jiān)測中心進行整夜（超過7h）多導睡眠圖（polysomnogram，PSG）監(jiān)測。設備采用美國Neurotronics公司生產的32導雙床PSG監(jiān)測儀。PSG根據(jù)Rechtschaffen＆Kales的標準判斷患者的醒覺時間、睡眠時間及睡眠時相。所有受檢者監(jiān)測當日禁用對睡眠及血壓有影響的食物及藥物。

所有受試者均采用荷蘭philips ie33超聲診斷儀，采用1.0 MHz～5.0MHz探頭，同步記錄心電圖。取受試者左側臥位，行經胸二維、M型、頻譜及彩色多普勒常規(guī)超聲心動圖檢測。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，多組間比較采用方差分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 各組受檢者一般數(shù)據(jù)資料及睡眠監(jiān)測結果情況的比較各組受檢者年齡、心率、性別等差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。輕度OSAHS組及中、重度OSAHS組AHI均明顯高于正常對照組，差異有統(tǒng)計學意義。輕度OSAS組與中、重度OSAHS組在AHI差異有統(tǒng)計學意義。詳見表1。

表1 各組年齡、心率、AHI等常規(guī)指標

2.2 心臟超聲指標檢測結果 OSAHS組患者左房舒張期內徑（LA）、主動脈瓣環(huán)內徑（AO）、左室后壁舒張期厚度（LVPWd）及室間隔舒張期厚度（IVSd）均較正常組大，差異有統(tǒng)計學意義；中、重度OSAS患者左室射血分數(shù)（LVEF）顯著低于正常對照組及輕度OSAS組；而OSAS患者左室舒張期內徑（LVIDd）及左室收縮期內徑（LVISd）隨著病情發(fā)展呈逐步增高趨勢，但差異無統(tǒng)計學意義。詳見表2。

表2 所有檢查對象左心系統(tǒng)二維及常規(guī)超聲指標（±s）

表2 所有檢查對象左心系統(tǒng)二維及常規(guī)超聲指標（±s）

組別 n AO（mm） LA（mm） LVIDd（mm） LVISd（mm） LVPWd（mm） IVSd（mm） LVEF（%）正常對照組 30 28.53±2.10 30.87±2.33 47.73±3.41 27.54±4.47 7.89±0.13 7.81±0.15 76.20±4.63輕度OSAHS組 22 31.35±1.921）33.27±2.191） 49.57±5.47 29.06±3.94 9.84±0.421） 9.12±0.371） 64.78±4.52中、重度OSAHS組38 32.47±2.991）35.62±2.791）54.24±6.72 30.74±4.56 11.75±0.571）11.05±0.641） 54.46±7.311）2與正常對照組比較，1）P＜0.05；與輕度OSAHS組比較，2）P＜0.05

中、重度 OSAHS患者右室內徑（RV）、右室前壁厚度（RVAWd）、平均肺動脈壓力（PASP）均高于正常對照組，差異有統(tǒng)計學意義；OSAHS患者肺動脈壓力隨著病情加重，平均肺動脈壓力逐漸升高，差異有統(tǒng)計學意義；中、重度OSAS組右室前壁厚度及平均肺動脈壓力高于輕度OSAS組。詳見表3。

表3 所有檢查對象右心系統(tǒng)二維及常規(guī)超聲指標（±s）

表3 所有檢查對象右心系統(tǒng)二維及常規(guī)超聲指標（±s）

組別 n RV（mm） RVAWd（mm） PASP（mmHg）正常對照組 30 17.1±2.7 3.2±0.5 24±6輕度OSAS組 22 19.4±3.0 3.6±0.7 29±71）中、重度 OSAS組 38 21.5±3.71） 5.0±1.01）2） 51±131）2）與正常對照組比較，1）P＜0.05；與輕度OSAHS組比較，2）P＜0.05

3 討 論

OSAHS是一種嚴重危及人類健康的疾病，其引起的睡眠呼吸障礙與各種心血管疾病密切相關，約50%OSAHS患者合并有高血壓[3]，OSAHS患者合并冠心病患病率為20%～30%[4]，OSAHS伴發(fā)肺動脈高壓患者為35%～45.3%[5]，心力衰竭患者中OSAHS患病率占31%～38%[3]。OSAHS患者長期由于呼吸暫停而導致慢性間歇性低氧、CO2潴留、胸腔負壓增大等一系列改變及變化，引起心臟結構功能改變，相應引起超聲心動圖心臟相應結構功能指標的改變。隨著超聲心動圖技術的快速發(fā)展，其評估心血管疾病的準確性、重復性不斷提高，可為臨床提供更為可靠地診斷、治療、預后評估參考信息[6]。

根據(jù)所進行的二維及M型超聲心動圖等常規(guī)超聲檢查結果，OSAHS患者LA、AO、LVPWd及IVSd均較正常組大（P＜0.05）。在相關國內外研究中表明主動脈內徑可作為主動脈并發(fā)癥的一個早期預測因子，主動脈內徑擴張表示主動脈細微結構功能的微小變化，其在OSAHS及其并發(fā)癥的臨床診治中有重要的預測作用。國內外多項研究結果提示OSAHS與主動脈擴張之間可能存在一定關系，Keles等[7]研究無并發(fā)癥的初診OSAHS患者主動脈內徑較正常對照組增大，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.001），且AHI與其顯著相關。本研究結果亦得出相似結論，但Lee等[8]研究觀察94例急性心肌梗死患者，對其進行多導睡眠監(jiān)測，確診64例OSAS，并有33例合并高血壓，單變量分析顯示主動脈內徑與AHI、高血壓、BMI及年齡呈正相關，隨后進行逐步多元回歸分析，結果提示僅高血壓、年齡、BMI為主動脈內徑的影響因子。因此，現(xiàn)階段對于OSAHS與主動脈內徑擴張及主動脈改變是否相關還存在爭論，需進一步探討研究。另OSAHS患者左心系統(tǒng)變大，左室繼發(fā)肥厚均能提示OSAHS早期即發(fā)生心臟結構及功能改變。

根據(jù)右心結果顯示，中、重度OSAS患者較正常對照組右心功能不同程度下降同時伴有PASP和右心的增大和肥厚，其機制有OSAHS患者呼吸暫停時深吸氣對抗上氣道關閉致胸腔負壓增高，進而導致右房壓力下降和靜脈回流增加，右心前負荷增加，右心擴大。同時低氧血癥可直接引起肺血管床收縮以及肌性小動脈機化造成肺動脈壓力顯著升高，引起右心后負荷的增加，繼發(fā)右心室肥厚，最終發(fā)展至右心衰竭。而低氧血癥直接導致心肌收縮力減弱也是右心衰竭的重要影響因素之一[9，10]。OSAHS患者白天及夜間低氧是肺動脈高壓發(fā)生的重要原因，OSAHS肺動脈高壓早期即可引起肺動脈擴張及右室舒縮功能減退，早期及時進行有效的OSAHS治療以改善低氧血癥，可以延緩、阻滯肺動脈高壓的形成及對心臟結構和功能造成的改變[11]。

超聲心動圖常規(guī)指標能動態(tài)檢測OSAHS患者心臟結構的早期異常改變，反應OSAHS對心臟功能損害的程度，可以用于指導一些超聲顯示心臟結構輕度異常而常規(guī)心電圖等檢查仍無法確定基礎疾病的門診就診者，結合臨床應想到OSAHS可能性，早期引導去睡眠?？七M行診斷。常規(guī)超聲心動圖對疾病的早期診斷和治療、保護心肌功能具有重要臨床參考價值。

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