李春花

湖南航天醫(yī)院兒科，湖南長(zhǎng)沙 410205

新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指在圍產(chǎn)期因窒息缺氧、腦血流減少或暫停所引起的各種腦損害，是導(dǎo)致新生兒急性死亡和慢性神經(jīng)系統(tǒng)損傷的主要原因之一[1-2]。目前尚無特殊的治療方法，2011年6月—2012年12月，筆者采用單唾液四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）治療HIE患兒13例，獲得了較好的臨床效果，現(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組共26例，男15例，女11例，日齡2～13 d，胎齡37～43周，剖宮產(chǎn)8例，陰道自然分娩18例。其診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)會(huì)新生兒學(xué)組制定的《新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據(jù)和臨床分度》中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。所有患兒出生時(shí)均有窒息搶救史，其中輕度窒息20例，重度窒息6例，HIE臨床分度：輕度20例，中度4例，重度2例。將患兒按就診順序隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各13例，兩組患兒的性別、日齡、胎齡、分娩方式及HIE臨床分度等一般性資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，無顯著性差異（P ＞ 0.05），具有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組采用常規(guī)綜合治療方法，具體措施包括：清理呼吸道以維持良好的通氣和換氣功能，吸氧、改善循環(huán)以維持各臟器的血流灌注，使血?dú)?、心率和血壓保持在正常范圍，降顱壓、控制驚厥，糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡等；同時(shí)采用胞二磷膽堿0.125 g/次，靜滴，1次/d，連續(xù)14 d；觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予GM1 20 mg/次，靜滴，1次/d，連續(xù)14 d。

1.3 觀察指標(biāo)

采用NBNA評(píng)分量表[4]對(duì)所有患兒治療前后的意識(shí)、原始反射以及四肢肌張力等各種神經(jīng)行為綜合評(píng)定，分值越高說明神經(jīng)功能越健全。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 12.0軟件包進(jìn)行處理，計(jì)量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差（s）表示，采用t檢驗(yàn)，P ＜ 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療后，兩組患兒的各種神經(jīng)行為均有明顯改善，與治療前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜ 0.05），觀察組的改善更為顯著，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜ 0.05）。見表1。

表1 兩組患兒治療前后的NBNA評(píng)分比較

3 討論

新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）主要由宮內(nèi)窘迫和新生兒窒息缺氧所引起，具有發(fā)病率高、并發(fā)癥多、死亡率高的臨床特征，是目前臨床上導(dǎo)致新生兒死亡和小兒智障的主要因素，尤其是中重度HIE患兒往往遺留有智力低下、腦癱等不同程度的后遺癥[5]，從而嚴(yán)重影響患兒日后的智力發(fā)育及生存質(zhì)量。

HIE的發(fā)生是多種病理機(jī)制相互作用的結(jié)果，而缺氧是HIE發(fā)病的核心[6]。HIE患兒由于缺氧所致的低氧血癥，導(dǎo)致血液的酸堿度失衡，進(jìn)而引起機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂和多器官功能損害，腦組織損傷后發(fā)生能量代謝障礙和灌注損傷，隨即發(fā)生細(xì)胞內(nèi)鈣超載、氧自由基生成增加以及興奮性氨基酸毒性作用等一系列瀑布樣反應(yīng)，并最終促進(jìn)受損神經(jīng)細(xì)胞逐步走向凋亡和死亡[7]。

神經(jīng)節(jié)苷脂是一族廣泛存在于哺乳動(dòng)物的細(xì)胞膜中的含唾液酸的異構(gòu)膜糖脂，其分子由一個(gè)親水的唾液酸寡糖基團(tuán)和一個(gè)疏水的神經(jīng)酰胺部分組成，是神經(jīng)細(xì)胞膜的組成部分，在神經(jīng)發(fā)生、生長(zhǎng)和分化過程中具有必不可少的作用[8]。目前臨床應(yīng)用最多的是單唾液四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1），GM1是唯一可通過血腦屏障的一種神經(jīng)節(jié)苷脂，對(duì)神經(jīng)組織具有較大的親和性，能有效地與神經(jīng)細(xì)胞膜結(jié)合，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)。其藥理作用機(jī)制主要包括[9-10]：①GM1能明顯提高有利于神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)的酶的活性，降低損傷腦組織的酶的活性和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，有利于減輕腦損傷，促進(jìn)神經(jīng)組織的功能恢復(fù)；②GM1能促進(jìn)突軸間隙中谷氨酸的回收利用并減少其釋放，從而降低突軸間隙中谷氨酸的濃度，保護(hù)神經(jīng)組織；③GM1能保護(hù)鈣泵，減輕腦組織水腫，改善缺血腦組織的能量代謝；④GM1還可增加腦缺血區(qū)神經(jīng)元細(xì)胞的DNA修復(fù)能力，恢復(fù)因缺血所引起的細(xì)胞膜脂肪酸丟失，從而阻止神經(jīng)細(xì)胞的凋亡，減少神經(jīng)細(xì)胞的死亡。

本研究中，所有患兒治療后的各種神經(jīng)行為均有明顯改善，與治療前比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜ 0.05），觀察組的改善更為顯著，組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜ 0.05）。結(jié)果顯示，神經(jīng)節(jié)苷脂能有效改善HIE患兒的臨床癥狀，縮短病程，提高其治愈率，降低致殘率。

[1] 王騰.新生兒缺氧缺血性腦病30例臨床特點(diǎn)及治療分析[J].海南醫(yī)學(xué)，2009，20（9）：105-107.

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