郭立新,梁文華
(湖南師范大學(xué)附屬湘南醫(yī)院,解放軍第169 醫(yī)院,湖南 衡陽 410003)
隨著對急性冠脈綜合征 (acutecoronary syndrome,ACS)的病理生理機(jī)制的研究的深入,炎癥機(jī)制的參與受到了愈來愈多的研究者的關(guān)注。ACS 患者外周血清SUA、HCY 及ANP 水平與冠脈病變支數(shù)關(guān)系如何尚未見國內(nèi)外文獻(xiàn)報道。本研究為驗證三項指標(biāo)是否可作為早期診斷ACS的獨立的、強(qiáng)有力的預(yù)測指標(biāo)。以期為臨床上判別冠狀動脈病變程度提供新的理論依據(jù)。
所有研究對象均為2010年1月至2012年10月入住我院心內(nèi)科有胸痛癥狀疑診CHD 患者,共分為3組。ACS組97例:男73例,女24例,年齡43.76 歲,平均年齡60.50±12.40 歲;SA組36例,男29例,女7例,年齡46.78 歲,平均年齡62.10±9.72歲。NCHD組37例,男29例,女8例,年齡48.74歲,平均年齡62.18±8.82 歲。所有研究對象均于入院后詳細(xì)記錄年齡、性別、吸煙史、體重指數(shù)、血壓水平、CHD 家族史及心肌酶、心電圖等資料。急診或擇期行CAG,并詳細(xì)記錄CAG 結(jié)果。所有研究對象均于行CAG 時干燥管采集靜脈血4ml,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定血清SUA、HCY 及ANP水平。
根據(jù)2007年美國心臟病學(xué)會(ACC)制定的冠心病指南的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。全部病例均經(jīng)CAG 檢查后確診為CHD。CAG 采用德國SIEMENS 公司大型X光機(jī);Judkim 法取多部位造影,使用該造影機(jī)的圖像處理系統(tǒng)進(jìn)行狹窄定量分析,冠狀動脈狹窄程度為狹窄部位與臨近正常管徑比較管徑減少百分比,造影結(jié)果由2 名有經(jīng)驗的醫(yī)師分析完成。NCHD組:經(jīng)CAG 排除CHD的非特異性胸痛者。排除標(biāo)準(zhǔn):伴有惡性腫瘤、甲狀腺疾病、自身免疫性疾病、急慢性肝腎功能不全、合并感染性疾病(如哮喘、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、慢性支氣管炎等)、外傷手術(shù)、伴有腦血管、周圍血管疾病。
應(yīng)用SPSS l2.0 統(tǒng)計軟件包進(jìn)行統(tǒng)計分析,各統(tǒng)計指標(biāo)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
三組間年齡、性別比、合并高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙、CHD 家族史、BMI、血脂、血糖及其他生化指標(biāo)之間均無顯著性差異。
ACS組患者外周血清SUA、HCY 及ANP 水平均明顯高于NCHD組患者和SA組患者,而NCHD組與SA組患者間外周血清三指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(詳見表1)。
表1 各組間外周血清SUA、HCY 及ANP 水平的比較
外周血清SUA 水平三支病變組明顯高于單支病變組(P<0.01)和雙支病變組(P<0.05);雙支病變組與單支病變組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。外周血清HCY 水平三支病變組和雙支病變組均明顯高于單支病變組(均P<0.01),雙支病變組與三支病變組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義;外周血清ANP 水平在三支病變組及雙支病變組均明顯高于單支病變組(分別為P<0.05 及P<0.01),而雙支病變組與三支病變組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(詳見表2)。
表2 ACS 患者不同冠脈病變支數(shù)組上述三項指標(biāo)的比較
目前認(rèn)為,"炎癥假說"是AS的主要發(fā)病機(jī)制[2],本研究結(jié)果顯示,HCY 可能與冠狀A(yù)S 發(fā)生發(fā)展相關(guān)提示HCY 可能參與了ACS的發(fā)生發(fā)展。ANP 在體內(nèi)主要參與AS 等各種生理及病理過程[3],ANP的表達(dá)及活性增強(qiáng)與冠心病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。本實驗提示ANP 與AS 易損斑塊有密切關(guān)系,進(jìn)一步支持上述研究的結(jié)果和結(jié)論。本試驗結(jié)果則顯示ACS 患者外周血清SUA水平在三支病變組高于單支病變組(P<0.01)和雙支病變組(P<0.05),即SUA 水平升高是使心血管疾病死亡率增加的獨立危險因素。是心血管病死亡和所有原因死亡的獨立的、強(qiáng)有力的預(yù)測指標(biāo)[4]。且與冠狀動脈的狹窄程度密切相關(guān),尤其是雙支以上病變。目前認(rèn)為尿酸主要通過以下途徑成為冠心病的危險因素:①升高的尿酸水平可促使LDL.C的氧化,伴隨氧自由基生成的增加并參與炎癥反應(yīng),后者在動脈粥樣硬化形成中起關(guān)鍵作用;②尿酸鹽結(jié)晶可沉積于血管壁引起炎性反應(yīng),直接損傷血管內(nèi)膜;③激活血小板和凝血系統(tǒng);④增高的尿酸還能刺激血管平滑肌細(xì)胞的增生和誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞功能的異常,加重原病變;⑤高尿酸常合并機(jī)體的胰島素抵抗,纖溶酶原激活物抑制因子增高,血液呈高凝狀態(tài),易形成血栓;⑥高尿酸通過嘌呤代謝途徑促進(jìn)血栓形成。
綜上所述,SUA 是冠心病的危險因素,其在冠心病發(fā)生發(fā)展中起到一定的作用,并與冠狀動脈病變嚴(yán)重程度呈正相關(guān),但仍不能肯定的是SUA 是冠心病發(fā)生發(fā)展的獨立危險因素。臨床醫(yī)師對SUA應(yīng)引起必要的重視,以便更全面地進(jìn)行冠心病的一級預(yù)防,減少心血管事件的發(fā)生。
[1]曾國平,羅初凡.血漿脂聯(lián)素及尿酸水平與冠心病患者冠狀動脈狹窄病變形 態(tài)的關(guān)系[J].實用醫(yī)學(xué)雜志.2012,28(8):1295-1296
[2]楊縉,鄧華聰,廖璞.老年2 型糖尿病患者血清脂聯(lián)素和早期動脈粥樣硬化的關(guān)系 [J].第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報,2010,32(4):372-375.
[3]徐勇,曾秋棠,毛曉波.易損斑塊的早期識別與干預(yù)[J].臨床心血管病雜志.2009,25(5)321-322.
[4]劉梅,施有為.高尿酸血癥與臨床相關(guān)疾病的關(guān)系及治療[J].廣東醫(yī)學(xué).2012,7 (33) 2023-2024.