宋依娜,隋大海,李 俊
(佳木斯大學附屬第一醫(yī)院麻醉科,黑龍江 佳木斯 154003)
臨床上在喉鏡檢查、氣管插管及拔管期間咽喉部、氣管及支氣管的感受器會受到機械性和化學性的刺激[1]。這些操作引起的刺激可使交感腎上腺素活動增加從而導致兒茶酚胺的釋放、動脈血壓及心率的劇增。而這些反應作用在患有心腦血管疾病的病人身上,有可能使其原有疾病加重甚至導致威脅其生命的并發(fā)癥[2]。臨床上許多藥物如α-腎上腺素受體阻滯劑、β-腎上腺素受體阻滯劑、血管擴張劑和阿片類藥物都被用來抑制血流動力學的改變,但這些藥物也引起了一些副作用[3],比如過深的睡眠、吞咽及咳嗽困難、延遲病人從手術(shù)室或麻醉恢復室離開的時間,從而限制了這些藥物的使用。本文意在探討氣管內(nèi)及咽喉部表面麻醉對支撐喉鏡術(shù)中病人血流動力學影響的抑制作用。
選擇60例采用全身麻醉的采用支撐喉鏡手術(shù)的病人,ASA分級 I~ II,年齡范圍 18~65歲 ,口 咽部 Mallampati分級I~ II。本研究經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會批準 ,并與家屬簽署知情同意書。排除原則為:病態(tài)肥胖,心臟和呼吸系統(tǒng)疾病,有對本研究的藥物過敏史,應用抗交感神經(jīng)、阿片類或催眠類藥物,有氣管插管困難史的病人。兩組患者的年齡、體重、身高、ASA分級以及性別情況均無顯著性差異 (P> 0.05)(表1)。
表1 患者統(tǒng)計資料
兩組病人術(shù)前30min肌注東莨菪堿0.3mg,入手術(shù)室后靜臥5min接多功能監(jiān)護儀監(jiān)測心電圖(ECG)、血氧飽和度(SPO2)、收縮 壓 (SBP)、舒張壓 (DBP)、心率 (HR)。麻醉誘導采用靜脈注射咪唑安定0.08mg/kg、枸櫞酸芬太尼注射3 μg/kg、苯璜順阿曲庫銨 0.1mg/kg、丙泊酚2mg/kg。Ⅰ組患者誘導前,令病人張嘴伸舌,將2%利多卡因向咽喉部噴射2~ 4次,誘導后行環(huán)甲膜穿刺噴灑2%利多卡因3mL,4min后進行氣管插管。Ⅱ組患者誘導4min后直接進行氣管插管。兩組病人均在插管后5min待循環(huán)穩(wěn)定后用支撐喉鏡顯喉。術(shù)中麻醉維持均吸入2vol%~3vol%的七氟烷。
記錄兩組麻醉誘導前、氣管插管后 1min、3min、5min SBP、DBP、HR數(shù)值,支撐喉鏡顯喉前以及支撐喉鏡顯喉后1min、 3min、 5min SBP、 DBP、 HR數(shù)值。
采用 SPSS 16.0統(tǒng)計軟件。計量資料以均數(shù)±標準差表示,組間比較均采用 t檢驗,計數(shù)資料比較采用卡方檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
Ⅰ組在氣管插管后5min內(nèi)心率平穩(wěn),較麻醉誘導前稍有降低;在支撐喉鏡顯喉后的5min內(nèi)心率有小幅度升高。而Ⅱ組在氣管插管后3min內(nèi)心率有高幅度上升,在5min時恢復到麻醉誘導前水平;在支撐喉鏡顯喉后的3min內(nèi)心率有較高幅度升高,在5min時恢復到支撐喉鏡顯喉前水平。兩組患者在氣管插管后和支撐喉鏡使用后的心率都有升高,但Ⅰ組在氣管插管1min、3min及支撐喉鏡顯喉后1min、3min時心率的升高幅度比Ⅱ組明顯降低 (P<0.05)。在其他的測量時間點兩組均無明顯差異 (表2)。
Ⅰ組在氣管插管后5min內(nèi)收縮壓平穩(wěn),較麻醉誘導前稍有升高;在支撐喉鏡顯喉后的5min內(nèi)收縮壓有小幅度升高。而Ⅱ組在氣管插管后5min內(nèi)收縮壓有高幅度上升;在支撐喉鏡顯喉后的5min內(nèi)收縮壓也有較高幅度升高。兩組患者在氣管插管后和支撐喉鏡使用后的收縮壓都有升高,但Ⅰ組在氣管插管后1min、3min及支撐喉鏡顯喉后1min、3min時收縮壓的升高幅度明顯比Ⅱ組顯著降低 (P<0.05)。在其他的測量時間點兩組均無顯著差異。
Ⅰ組在氣管插管后5min內(nèi)舒張壓平穩(wěn),較麻醉誘導前稍有降低;在支撐喉鏡顯喉后的5min內(nèi)舒張壓有小幅度升高。而Ⅱ組在氣管插管后5min內(nèi)收縮壓有高幅度上升;在支撐喉鏡顯喉后的5min內(nèi)收縮壓也有較高幅度升高。兩組患者在氣管插管后和支撐喉鏡使用后的收縮壓都有升高,但Ⅰ組在氣管插管后1min、3min及支撐喉鏡顯喉后1min、3min時舒張壓的升高幅度明顯比Ⅱ組顯著降低 (P<0.05)。在其他的測量時間點兩組均無顯著差異。
表2 兩組患者心率、收縮壓、舒張壓變化
病人對氣管導管的耐受力增高,耐受時間延長;在氣管拔管時對拔管產(chǎn)生刺激反應性減少;也可以減少全身麻醉藥的用量。
支撐喉鏡手術(shù)病人一般在全麻下進行,在氣管插管以及支撐喉鏡顯喉過程中所引起的心率加快、收縮壓和舒張壓升高等反應稱為應激反應。這種應激反應一般認為是喉鏡、氣管導管以及支撐喉鏡的機械刺激會厭、喉以及氣管黏膜等處的感受器致使交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)過度興奮,體內(nèi)大量兒茶酚胺分泌 ,促使心肌收縮力增大,心肌做功加大,耗氧量劇增,心率急劇加快,血壓明顯升高,易造成心肌缺血和引發(fā)心率失常。而顯微支撐喉鏡顯喉時喉部受壓強烈,壓力可達30~40kPa,常導致血流動力學的明顯改變,少數(shù)病人突發(fā)心率減慢甚至心搏驟停[4]。這些血流動力學的改變對于循環(huán)正常的病人來說影響較輕,但對于術(shù)前就存在心腦血管疾病的患者來說就有著極大的危害,甚至危及生命。以往對這些不良反應的預防多采用誘導時應用大劑量的鎮(zhèn)痛藥物、加深麻醉深度及某些血管活性藥物的干預,但對于支撐喉鏡這樣的短小手術(shù)來說,又存在術(shù)后蘇醒延遲的問題。有研究者認為芬太尼通過加深麻醉和抑制交感物質(zhì)釋放來達到抑制血流動力學改變的目的[5]。Kautto[6]發(fā)現(xiàn)在喉鏡檢查及氣管插管前3~5min靜脈注射芬太尼2μg/kg僅僅能降低心率 ,而靜脈注射芬太尼6 μg/kg則既能降低心率又能降低動脈血壓。在臨床麻醉中已經(jīng)有利用靜脈注射利多卡因保持血流動力學的穩(wěn)定的報道,利多卡因在血漿濃度高于5mg/mL能抑制心血管系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和咳嗽反射[7]。Basagan與他們的研究人員比較了利多卡因,地爾硫卓和異搏定在抑制氣管插管時血流動力學改變的效果。他們采用靜脈注射利多卡因1mg/kg,記錄氣管插管期間及插管后2min內(nèi)的收縮壓、舒張壓和平均壓的數(shù)值,發(fā)現(xiàn)在氣管插管后1min時收縮壓、舒張壓和平均壓的增長幅度比對照組要低。另有報道稱利多卡因1~1.5mg/kg靜脈注射可以預防心血管不良反應[8],但 Mikawa與他們的研究人員[9]發(fā)現(xiàn)在氣管插管期間靜脈注射利多卡因雖然能抑制高血壓和心動過速,但對血漿中兒茶酚胺濃度升高的抑制作用是不明顯的。有研究人員認為局部應用利多卡因比靜脈應用利多卡因?qū)︻A防心血管不良反應的效果要更好[10]。我院從2011-12~ 2012-10期間采用環(huán)甲膜穿刺復合咽喉部表面麻醉對抑制支撐喉鏡手術(shù)病人在氣管插管及支撐喉鏡顯喉時血流動力學的改變?nèi)〉昧己眯ЧER床實踐證明,全憑全身麻醉很難抑制呼吸道應激性反應(喉鏡、氣管導管、支撐喉鏡等刺激),而過深的全麻還可能導致病人的循環(huán)負擔過重及術(shù)后蘇醒延遲等問題,故氣管內(nèi)及咽喉部表面麻醉用于支撐喉鏡病人的手術(shù)非常重要。表面麻醉的完善一方面可以減少全麻藥用量,有效的阻滯咽喉部與呼吸道的各種反射,降低或避免喉鏡、氣管導管及支撐喉鏡造成的血流動力學的劇烈變化,有效防止心血管應激反應所致的相關(guān)并發(fā)癥和意外發(fā)生;另一方面,可使聲帶固定、聲門開大且靜止,避免喉痙攣的發(fā)生;再者,利多卡因可經(jīng)咽喉氣管黏膜吸收入血液循環(huán)相當于靜脈注射利多卡因的效果。本研究中我們發(fā)現(xiàn)應用氣管內(nèi)及咽喉部表面麻醉的Ⅰ組在氣管插管后1min、3min及支撐喉鏡顯喉后 1min、3min時的心率、收縮壓及舒張壓的升高幅度明顯比不應用表面麻醉的Ⅱ組顯著降低 (P<0.05)??梢姂镁植勘砻媛樽斫M比未應用組在氣管插管及支撐喉鏡顯喉時血流動力學要穩(wěn)定。
綜合上述,支撐喉鏡手術(shù)病人術(shù)前應用氣管內(nèi)及咽喉部表面麻醉可有效的減輕氣管插管及支撐喉鏡顯喉時的血流動力學的影響,方法確實有效,值得推廣。
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