陳治明，周 克，吳 平，陳 玨，周 凱 (成都軍區(qū)總醫(yī)院PET/CT中心，四川成都 610083)

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)是胰腺實質(zhì)的慢性進行性炎癥和組織廣泛纖維化，最終導(dǎo)致其組織結(jié)構(gòu)毀損和內(nèi)外分泌功能不可逆損害，我國CP的發(fā)病率呈上升趨勢［1］。在國外慢性酒精中毒為CP的主要病因，多數(shù)CP患者有長期酗酒史，合并膽系疾病的病例只有8% ～12%［2］，但是我國膽道疾病是CP的主要病因［1］，由于膽道疾病引起的CP稱為膽源性胰腺炎(biliogenic chronic pancreatitis，BCP)，研究其發(fā)病機制有著十分重要的意義。本研究回顧性分析自2000年1月至2012年1月間我院MRCP、ERCP以及T管造影顯示膽胰管共同顯影的患者1 373例的臨床資料，發(fā)現(xiàn)膽胰管合流異常(anomalous pancreaticobiliary ductal junction，APBDJ)造成的胰反流可能是膽源性慢性胰腺炎的重要原因，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

我院MRCP、ERCP以及T管造影顯示膽胰管共同顯影的患者1 373例。其中APBDJ的診斷標準為:在膽胰管共同顯影的MRCP、ERCP以及T管造影影像資料中，胰管和膽管在十二指腸壁外匯合并形成一共同通道，測量記錄膽胰管共同通道長度，其長度大于等于15 mm則診斷為APBDJ。慢性胰腺炎診斷標準［3］:有明確的慢性胰腺炎癥狀和體征，胰腺外分泌功能有明顯異常，逆行胰膽管造影檢查有典型的慢性胰腺炎改變，并可除外胰腺癌。

1.2 統(tǒng)計學方法

應(yīng)用SPSS 13.0進行統(tǒng)計學分析，兩因數(shù)的關(guān)聯(lián)性分析，采用(2×2)列聯(lián)表的關(guān)聯(lián)性分析方法，P＜0.05表示存在關(guān)聯(lián)。

2 結(jié)果

1 373例病例資料中，共發(fā)現(xiàn)47例患者符合慢性胰腺炎診斷標準(47/1 373，3.4%);28例符合 APBDJ診斷標準(28/1 373，2.0%)，即 MRCP、ERCP以及T管造影資料顯示膽胰管共同通道長度大于等于15 mm。在47例慢性胰腺炎病例中發(fā)現(xiàn)有17例APBDJ，其中男10例，女7例，年齡37～59歲，病程2～9年，共同通道的平均長度(19.3±7.2)mm，最長40 mm，最短11 mm。APBDJ發(fā)生慢性胰腺炎的比例(17/28，60.7%)明顯高于無APBDJ患者(30/1 345，2.2%)。共同通道的長度與慢性胰腺炎的發(fā)生呈明顯相關(guān)(P＜0.01)。

3 討論

由于膽道疾病引起的膽胰結(jié)合部梗阻，致使膽汁快速大量返流入胰管，是急性胰腺炎最重要的原因［4］。但目前對BCP的病因和治病機制尚未完全闡明，大多數(shù)學者認為膽系疾病(膽囊結(jié)石、肝內(nèi)膽管結(jié)石、膽總管結(jié)石、膽囊炎、Oddi擴約肌功能障礙、膽道蛔蟲等)病程中常導(dǎo)致膽總管遠端狹窄［5］，進而引起膽胰管共同開口的阻塞，進一步導(dǎo)致胰管內(nèi)高壓，長期的胰管內(nèi)高壓致使胰腺腺泡損傷、胰腺蛋白合成減少，最終導(dǎo)致胰管和胰腺實質(zhì)逐漸鈣化、纖維化。但導(dǎo)致胰管內(nèi)高壓的原因并不完全明確，可能與膽胰結(jié)合部結(jié)構(gòu)異常相關(guān)。膽汁和胰液的傳輸排放所形成膽胰腸三管匯合的部位，解剖學上稱為乏特壺腹部或乳頭部［6］，膽管和胰管可以分別開口，或者通過共同通道開口于十二指腸乳頭，其中共同通道開口占63% ～83%，其長度為1 ～12 mm，平均 4.5 mm［7］，如共同通道長度顯著大于正常即為APBDJ。

本組在影像學檢查中的APBDJ發(fā)現(xiàn)率為2.0%，但尚無更多的資料明確說明其在人群中的發(fā)生率，需要更進一步研究。APBDJ發(fā)生慢性胰腺炎的比例明顯高于無APBDJ患者，統(tǒng)計學處理發(fā)現(xiàn)共同通道的長度與慢性胰腺炎的發(fā)生呈明顯相關(guān)。膽胰共同通道過長或者畸形可以引起長期慢性的膽胰返流，返流的膽汁可能導(dǎo)致胰腺腺泡損傷和實質(zhì)的纖維化。Kamisawa等［8］報道約有3%的胰膽管匯合部異常的患者最終進展成為慢性胰腺炎，其影像學檢查表現(xiàn)最重要的特點為Oddi括約肌收縮時胰管和膽總管相通，Oddi括約肌功能障礙而發(fā)生胰液與膽汁相互混合及逆流，最終導(dǎo)致膽道和胰腺病理變化［9］。膽汁酸對人體多種細胞均具有毒性作用，其作用機制可能為:膽汁酸進入細胞后抑制線粒體的氧化磷酸化，細胞內(nèi)ATP合成下降并引起鈣泵失活，細胞內(nèi)Ca2+超載激活蛋白水解酶，引起蛋白質(zhì)分解和細胞功能失常，直至最后死亡［11］。膽胰反流和膽汁酸的細胞毒性作用可能是慢性胰腺炎重要的發(fā)病機制之一，我們之前的研究中采用膽胰分流手術(shù)治療該型胰腺炎取得很好的療效，也證明膽胰匯合部異常引起的膽胰液逆流，是導(dǎo)致BCP的重要原因之一。

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