任向陽 王會(huì)林

（鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 鄭州 471000）

進(jìn)展性缺血性腦卒中的臨床治療分析

任向陽 王會(huì)林

（鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 鄭州 471000）

目的 探討進(jìn)展性缺血性腦卒中采取有效方案治療臨床效果。方法 本次共選取100例進(jìn)展性缺血性腦卒中患者作研究對(duì)象，隨機(jī)分組就低分子肝素鈉治療（對(duì)照組）與聯(lián)用氯吡格雷治療（觀察組）效果加以比較。結(jié)果 兩組治療前纖維蛋白原、血小板聚集率、血漿黏度無明顯差異（P＞0.05），治療后均有改善，但觀察組改善幅度明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。觀察組選取病例總有效率為94%，顯著高于對(duì)照組82%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 進(jìn)展性缺血性腦卒中采用低分子肝素聯(lián)合氯吡格雷治療，可顯著改善臨床癥狀，提高臨床總有效率，且具較高安全性，明顯改善患者生存質(zhì)量。

進(jìn)展性；缺血性；腦卒中；氯吡格雷；低分子肝素鈉

近年來，社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展迅速，顯著提高了公眾生活水平，日常行為方式及飲食結(jié)構(gòu)不斷調(diào)整，加之人口老齡化社會(huì)進(jìn)程加劇，腦血管疾病患病人群逐年增多。進(jìn)展性缺血性腦卒中為其常見的一種類型，具有高致殘率，且致死率也呈較高水平[1]。故采取有效方案積極救治是保障預(yù)后，提高患者生存質(zhì)量的關(guān)鍵。本次共選取100例進(jìn)展性缺血性腦卒中患者作研究對(duì)象，均為我院神經(jīng)內(nèi)科2012年1月至2013年1月收治，隨機(jī)分組就低分子肝素鈉治療（對(duì)照組）與聯(lián)用氯吡格雷治療（觀察組）效果加以比較，現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次共選取100例患者，男62例，女38例，年齡48～79歲，平均（64.8±2.5）歲，均與中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國第四屆腦血管會(huì)議（1995年）制定的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合，并經(jīng)MRI或CT檢查對(duì)急性腦梗死確診，排除嚴(yán)重全身性疾病、腦出血、嚴(yán)重高血壓者。隨機(jī)按觀察組和對(duì)照組各50例劃分，組間一般資料具可比性，無明顯差異（P＞0.05）。

1.2 方法

對(duì)照組：本組選取病例單獨(dú)采用低分子肝素鈉治療，具體為取5000IU低分子肝素鈉腹部皮下注射，每12h1次，共用10d。觀察組：本組選取病例采用低分子肝素鈉與氯吡格雷聯(lián)合治療，低分子肝素鈉用法同對(duì)照組，另取硫酸氫氯吡格雷片75mg口服，每天1次，共用10d。兩組用藥期間均依據(jù)病情，行脫水、降壓等對(duì)癥支持。

1.3 指標(biāo)觀察

觀察兩組纖維蛋白原、血小板聚集率、血漿黏度等指標(biāo)治療前后變化，并準(zhǔn)確記錄各項(xiàng)比值。

1.4 效果評(píng)定

依據(jù)神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，治愈：病殘程度0級(jí)，可自理生活，臨床癥狀與體征基本消失；顯效：病理程度1～3級(jí)，功能缺損評(píng)分＞21分減少幅度，臨床癥狀及體征明顯好轉(zhuǎn)；好轉(zhuǎn)：功能缺損評(píng)分呈8～20分減少，臨床癥狀及體征明顯好轉(zhuǎn)；無效：功能缺損評(píng)分減少＜8分，臨床癥狀和體征無明顯改變；死亡。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié) 果

兩組治療前纖維蛋白原、血小板聚集率、血漿黏度無明顯差異（P＞0.05），治療后均有改善，但觀察組改善幅度明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。觀察組選取病例總有效率為94%，顯著高于對(duì)照組82%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1，表2。

表1 兩組血液流變學(xué)治療前后變化（）

表1 兩組血液流變學(xué)治療前后變化（）

注：*與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）

組別血漿黏度(mPa·s)纖維蛋白原(g/L)血小板聚集率(%)觀察組（n=50）療前1.53±0.363.57±0.7270.54±21.43療后1.31±0.392.96±0.6650.29±22.71療前1.52±0.253.61±0.7369.72±23.08療后1.11±0.35*2.16±0.55*34.55±21.79*對(duì)照組（n=50）

3 討 論

研究顯示，動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者起病方式中，進(jìn)展性缺血性腦卒中較為典型。神經(jīng)功能缺損癥狀在發(fā)病后48h內(nèi)呈階梯樣加重或漸趨加重，即初始僅為閉塞血管內(nèi)部出現(xiàn)部分癥狀，后向完全且雙向發(fā)展[2]?；颊卟“l(fā)急性腦梗死后，病灶由周圍缺血半暗帶及中心壞死區(qū)組成。缺血半暗帶存在側(cè)支循環(huán)，且有可存活的大量神經(jīng)元。若恢復(fù)血液運(yùn)行，損傷部位仍具可逆性。發(fā)病初期，進(jìn)展性缺血性腦卒中尚未完全閉塞，僅有部分癥狀存在，隨閉塞進(jìn)展，對(duì)缺血半暗帶的側(cè)支循環(huán)加以破壞，在一定程度上擴(kuò)大了腦動(dòng)脈閉塞范圍，在半暗帶內(nèi)存活的神經(jīng)元壞死，臨床癥狀呈階梯樣加重。

實(shí)踐表明，低分子肝素抗栓效果大于抗凝，對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)組織因子抑制物的釋放有抑制作用，可負(fù)反饋調(diào)節(jié)組織因子活化啟動(dòng)的凝血過程，還可對(duì)內(nèi)皮釋放纖溶酶加以促進(jìn)，使纖溶活性增強(qiáng)，抗栓效果較為理想。氯吡格雷可對(duì)二磷酸腺苷與血小板受體結(jié)合可選擇性抑制，為血小板聚集抑制藥，后對(duì)糖蛋白GPⅡb/Ⅲa與ADP復(fù)合物的活化抑制，進(jìn)而對(duì)血小板的聚集起到抑制作用，并對(duì)非ADP誘發(fā)的血小板聚集也有抑制效果[3]。另外，氯吡格雷對(duì)血小板ADP受體有不可能的修飾作用，影響血小板的壽命，使抗血小板聚集作用增強(qiáng)。

氯吡格雷可改善腦血液循環(huán)、抑制血小板聚集，對(duì)腦功能的恢復(fù)加以促進(jìn)，但進(jìn)展性缺血性腦卒中患者單用時(shí)效果有限，與低分子肝素鈉聯(lián)合應(yīng)用，可迅速起效，使血小板聚集率、血漿黏度、纖維蛋白原等血流變學(xué)指標(biāo)明顯降低。兩藥協(xié)同作用明顯，可通過對(duì)血栓擴(kuò)大進(jìn)行抑制，對(duì)進(jìn)一步血管梗死起取阻止作用，使側(cè)支循環(huán)得以改善，并改善神經(jīng)功能缺損，搶救半暗帶[4]。本次研究中，觀察組臨床效果顯著優(yōu)于對(duì)照組。

綜上，進(jìn)展性缺血性腦卒中采用低分子肝素聯(lián)合氯吡格雷治療，可顯著改善臨床癥狀，提高臨床總有效率，且具較高安全性，明顯改善患者生存質(zhì)量。

[1] 李紅文,李新,允海雁.中青年腦卒中112例臨床分析[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2010,2(17):37-38.

[2] 王新成.進(jìn)展性缺血性腦卒中相關(guān)危險(xiǎn)因素分析[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2010,9(13):57.

[3] 劉捷,司玲珍,張榮申.氯吡格雷與低分子肝素聯(lián)合治療短暫性腦缺血發(fā)作[J].中國實(shí)用醫(yī)刊,2008,35(1):89-90.

[4] 丁兆日,張江,劉世英.肝素泵聯(lián)合奧扎格雷納治療進(jìn)展性缺血性腦卒中52例[J].中國老年學(xué)雜志,2011,31(21):4268-4269.

R743.33

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1671-8194（2013）22-0224-02