王鎣梅

（遼寧建平縣醫(yī)院，遼寧 建平 122400）

泮托拉唑在治療高血壓腦出血應激性潰瘍的療效觀察

王鎣梅

（遼寧建平縣醫(yī)院，遼寧 建平 122400）

泮托拉唑；應激性潰瘍

高血壓腦出血引發(fā)應激性潰瘍的發(fā)病機制為：腦出血應急狀態(tài)下，首先機體神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)，下丘腦促甲狀腺釋放激素分泌增加，交感神經(jīng)功能失調(diào)，促進胃酸與胃蛋白酶分泌，胃酸與胃蛋白酶分泌增多破壞了胃黏膜屏障。其次，胃黏膜保護功能減弱，胃黏膜局部發(fā)生循環(huán)障礙，黏膜缺血缺氧，屏障受損，上皮細胞不能產(chǎn)生足夠的粘液和碳酸氫鈉，導致H+反向彌散入胃黏膜，黏膜內(nèi)的H+離子總量不斷增加，黏膜血流量減少，最終導致黏膜充血、水腫糜爛及潰瘍形成而致出血。高齡和重癥腦出血患者急性期容易發(fā)生應激性潰瘍引發(fā)上消化道出血，常規(guī)應用靜脈抗?jié)兯幬铮覀儾捎勉欣蛑委熃Y(jié)果比用西咪替丁治療效果好。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

2007～2011年我科83例高血壓腦出血應激性潰瘍患者，男50例，女33例，均有嘔吐咖啡色胃內(nèi)容物，嘔吐物潛血陽性，既往無肝硬化病史，無上消化道出血病史及肝功異常。

1.2 患者入院后，隨機分為兩組，第一組43例，立即在常規(guī)治療腦出血的基礎(chǔ)上，立即靜脈注射泮托拉唑40mg/d，連用7d，第二組40例，均在常規(guī)治療腦出血的基礎(chǔ)上給予西咪替丁800mg/d，連用7d。

1.3 療效觀察與方法

出血停止指標：①治療后臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，血壓脈搏腸鳴音正常。②無惡心嘔吐。③大便為黃色，便潛血陰性。上述3項中1項成立視為出血停止。1d內(nèi)止血者為顯效，3d內(nèi)止血為有效，3d內(nèi)未止血為無效，顯效加有效為總有效率。

2 結(jié) 果

表1 兩組治療效果比較

第一組效果高于第二組（P＜0.01），總有效率也高于第二組（P＜0.05）。治療無效的病例因及時更改治療方法，故病死率不予比較。詳見表1。

3 討 論

泮托拉唑為質(zhì)子泵抑制劑通過干擾胃壁細胞內(nèi)質(zhì)子泵而抑制各種刺激引起的胃酸分泌[1]，該抑制作用不可逆，泮托拉唑20mg/d，給藥7d，每日產(chǎn)酸減少95%以上，抑酸使胃內(nèi)pH值上升5.0以上，減少H+對黏膜的攻擊作用，泮托拉唑還可使胃泌素的分泌增加，保護胃黏膜屏障功能，有利于止血和黏膜修復。經(jīng)過臨床驗證，泮托拉唑止血效果明顯，治療過程中無明顯不良反應[2]，值得臨床廣泛推廣。

[1]陶新謙,金有豫,湯光.新編藥物學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2011.

[2]葉任高,陸再英,謝毅,等.內(nèi)科學[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2005.

R743.2

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：1671-8194（2013）04-0180-02