劉無(wú)逸， 錢(qián) 鶴， 王 磊， 李 海

（1.上海體育學(xué)院運(yùn)動(dòng)科學(xué)學(xué)院，上海200438；2.阿迪達(dá)斯體育（中國(guó)）有限公司，北京100022；3.四川內(nèi)江師范學(xué)院體育學(xué)院，四川內(nèi)江641000）

過(guò)度訓(xùn)練對(duì)大鼠骨骼肌糖代謝的影響

劉無(wú)逸1， 錢(qián) 鶴2， 王 磊1， 李 海3

（1.上海體育學(xué)院運(yùn)動(dòng)科學(xué)學(xué)院，上海200438；2.阿迪達(dá)斯體育（中國(guó)）有限公司，北京100022；3.四川內(nèi)江師范學(xué)院體育學(xué)院，四川內(nèi)江641000）

目的：觀(guān)察大鼠在過(guò)度訓(xùn)練狀態(tài)下骨骼肌糖代謝的變化，探討過(guò)度訓(xùn)練對(duì)糖代謝的影響。方法：將SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組（7只，Con）、運(yùn)動(dòng)組（8只，Mtr）和過(guò)度訓(xùn)練組（9只，Otr），進(jìn)行9周跑臺(tái)訓(xùn)練，其中Otr組后3周為力竭性運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)后分別測(cè)定骨骼肌糖原含量，LDH、PK、SDH、SOD酶的活性及MDA濃度，電鏡觀(guān)察肌組織的變化。結(jié)果：Otr組肌糖原含量較Mtr組降低，各種酶活性受到不同程度的抑制，MDA濃度升高，線(xiàn)粒體水腫，呈空泡狀。結(jié)論：大鼠連續(xù)力竭性運(yùn)動(dòng)所致過(guò)度訓(xùn)練存在骨骼肌糖代謝功能紊亂，其可能與力竭性運(yùn)動(dòng)引起的自由基損害有關(guān)。

大鼠；過(guò)度訓(xùn)練；肌糖原；自由基；線(xiàn)粒體

Author’s address1.School of Kinesiology，Shanghai University of Sport，Shanghai 200438，China；2.Adidas Sports（China）Co.，Ltd.Beijing 100022，China；3.School of Physical Education，Neijiang Normal University，Neijiang 641000，Sichuan Province，China

隨著運(yùn)動(dòng)員訓(xùn)練水平的提高，競(jìng)技水平表現(xiàn)出極值化，運(yùn)動(dòng)員之間的競(jìng)爭(zhēng)變得更為激烈，導(dǎo)致訓(xùn)練強(qiáng)度更大，訓(xùn)練時(shí)間更長(zhǎng)，技術(shù)難度更高，運(yùn)動(dòng)員更容易出現(xiàn)過(guò)度訓(xùn)練；因此，預(yù)防過(guò)度訓(xùn)練成為運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)工作者的重要任務(wù)。

過(guò)度訓(xùn)練產(chǎn)生的機(jī)制較為復(fù)雜，到目前為止學(xué)界尚無(wú)統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)。在多種假說(shuō)中，肌糖原耗損學(xué)說(shuō)［1］是其中之一，C.M.McGowan等［2］也認(rèn)為，過(guò)度訓(xùn)練時(shí)機(jī)能下降與代謝紊亂無(wú)關(guān)，國(guó)內(nèi)學(xué)者也嘗試通過(guò)補(bǔ)糖預(yù)防過(guò)度訓(xùn)練的發(fā)生［3］；但也有資料顯示過(guò)度訓(xùn)練的發(fā)生有肌糖原以外的因素參與［1］。為進(jìn)一步了解糖代謝在過(guò)度訓(xùn)練產(chǎn)生機(jī)制中的作用，我們通過(guò)觀(guān)察大鼠在過(guò)度訓(xùn)練狀態(tài)下骨骼肌糖代謝的變化，探討過(guò)度訓(xùn)練對(duì)糖代謝的影響。

1 研究對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象及分組 3月齡雄性Sprague-Dawley大鼠24只，由第二軍醫(yī)大學(xué)提供，體重為（373.9± 29.91）g，隨機(jī)分為3組：安靜對(duì)照組（Con組）7只、中等強(qiáng)度訓(xùn)練組（Mtr組）8只、過(guò)度訓(xùn)練組（Otr組）9只。以國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)嚙齒類(lèi)動(dòng)物飼料（由上海海軍醫(yī)學(xué)研究所動(dòng)物中心提供）飼養(yǎng)，自由進(jìn)食、飲水，室溫為20～25℃，相對(duì)濕度為45%～55%，每天光照12 h，一周適應(yīng)性訓(xùn)練。為避免組間和組內(nèi)大鼠因活動(dòng)而造成的差異，大鼠均飼養(yǎng)于標(biāo)準(zhǔn)飼養(yǎng)籠（長(zhǎng)×寬 ×高為40 cm×27 cm×22 cm）內(nèi)，每4～5只一籠分籠飼養(yǎng)。

1.2 訓(xùn)練方案

1.2.1 大鼠訓(xùn)練方案 本實(shí)驗(yàn)參照T.G.Bedford等［4］的大鼠訓(xùn)練運(yùn)動(dòng)負(fù)荷標(biāo)準(zhǔn)，采用BCPF-98型生物醫(yī)學(xué)動(dòng)物跑臺(tái)（由杭州立泰科技有限公司提供）進(jìn)行訓(xùn)練，跑臺(tái)坡度為5%，訓(xùn)練時(shí)間為8周，每周訓(xùn)練6 d，休息1 d，每周稱(chēng)體重一次。具體訓(xùn)練方案見(jiàn)表1。

表1 大鼠訓(xùn)練方案Table 1 Training Protocol for Rats

1.2.2 過(guò)度訓(xùn)練模型建立的依據(jù) 在實(shí)驗(yàn)過(guò)程中當(dāng)實(shí)驗(yàn)大鼠出現(xiàn)下列2項(xiàng)時(shí)，定為過(guò)度訓(xùn)練狀態(tài)［5-6］。

一是體重下降幅度大于一般訓(xùn)練時(shí)體重的1/30。神態(tài)倦怠，眼神變得暗淡無(wú)光，毛發(fā)脫落成稀疏狀，進(jìn)食量明顯減少。

二是運(yùn)動(dòng)能力明顯下降，跑速及時(shí)間減為原最大值的1/3～1/6。

1.3 取材 在大鼠8周訓(xùn)練結(jié)束后36 h，3組大鼠被腹腔麻醉后處死并迅速取出比目魚(yú)肌、跖肌和腓腸肌紅肌部分進(jìn)行預(yù)處理，其中一部分標(biāo)本置于固定液中用于石蠟切片制作，一部分標(biāo)本入液氮速凍后移入-80℃冰箱，用于生化分析。另取部分腓腸肌紅肌置于4℃的戊二醛專(zhuān)用電鏡固定液中用于電子顯微鏡觀(guān)察。

1.4 測(cè)試指標(biāo)及方法 肌糖原、SOD酶活性、MDA、丙酮酸激酶（PK）活性、琥珀酸脫氫酶（SDH）活性、乳酸脫氫酶（LDH）活性、ATP酶（ATPase）活性均使用南京建成生物研究所的商用試劑盒測(cè)定。

糖原染色：采用高碘酸—希夫染色。配制高碘酸氧化劑和Schiff試劑4℃保存?zhèn)溆谩?/p>

染色步驟：1）切片脫蠟至水；2）0.5%高碘酸氧化5～8 m in；3）流水沖洗2min，再用蒸餾水洗；4）入無(wú)色品紅液，于暗處加蓋作用10～20 min；5）0.5%偏重亞硫酸鈉液滴洗2次，每次約1 m in；6）流水沖洗5 m in；7）亮綠水溶液復(fù)染數(shù)秒；8）稍水洗后常規(guī)脫水、透明、中性樹(shù)膠封固。

電鏡：取經(jīng)戊二醛固定的標(biāo)本，用0.1 mol/L PBS緩沖液洗滌2次，1%鋨酸后固定30～60 min，常規(guī)電鏡樣品制備程序脫水、滲透、包埋、超薄切片、鈾鉛染色。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法 采用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件處理所有數(shù)據(jù)，均用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。組間比較分別采用單因素方差分析，P＜0.05為差異有顯著性，P＜0.01為差異有高度顯著性。

2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果

2.1 大鼠一般情況 安靜組大鼠和中等強(qiáng)度訓(xùn)練組大鼠均活潑好動(dòng)，皮毛緊密光滑，干凈潤(rùn)澤，目光有神，體重穩(wěn)步增長(zhǎng)。過(guò)度訓(xùn)練組大鼠目光倦怠無(wú)光，皮毛枯槁，體型瘦弱，體重嚴(yán)重下降，第7周開(kāi)始多數(shù)大鼠不能完成規(guī)定訓(xùn)練量，驚懼，反應(yīng)遲鈍。宰殺時(shí)發(fā)現(xiàn)腸道發(fā)黃，脹氣嚴(yán)重，皮下脂肪稀薄。過(guò)度訓(xùn)練組與安靜對(duì)照組和中等強(qiáng)度訓(xùn)練組的大鼠每周體重增長(zhǎng)具有顯著性差異（P＜0.05）。過(guò)度訓(xùn)練組大鼠體重從第3周開(kāi)始明顯下降，而中等強(qiáng)度訓(xùn)練組大鼠體重相對(duì)于安靜組無(wú)顯著性變化。

表2 實(shí)驗(yàn)前后各組大鼠體重變化 gTable 2 Changes in Rats Body Weight during Breeding in Various Groups

表2表明，實(shí)驗(yàn)前過(guò)度訓(xùn)練組與安靜對(duì)照組和中等強(qiáng)度訓(xùn)練組的大鼠體重?zé)o顯著性差異（P＞0.05）。實(shí)驗(yàn)后過(guò)度訓(xùn)練組大鼠體重相對(duì)于安靜對(duì)照組和中等強(qiáng)度訓(xùn)練組大鼠，體重顯著性下降（P＜0.05）。

2.2 大鼠肌糖原含量

2.2.1 運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠肌糖原含量的影響 表3顯示，Mtr組比目魚(yú)肌肌糖原含量高于Con組，且差異具有顯著性（P＜0.01），Otr組比目魚(yú)肌肌糖原含量相比于Con組則稍有增高趨勢(shì)，但差異不具有顯著性（P＞0.05），但與Mtr組比較顯著降低（P＜0.01）。

表3 大鼠肌糖原含量 mg/gTable 3 The Muscle Glycogen Content of Rats

Mtr組跖肌肌糖原含量相比于Con組有增高趨勢(shì)，但差異不具有顯著性（P＞0.05）；Otr組跖肌肌糖原含量相比于Con組則有下降趨勢(shì)，但差異同樣不具有顯著性（P＞0.05），而較Mtr組顯著降低（P＜0.05）。

2.2.2 肌糖原染色 對(duì)3組大鼠跖肌和比目魚(yú)肌進(jìn)行糖原染色顯示，糖原在肌纖維的一側(cè)著色較深，3組間的著色程度在鏡下不易區(qū)分（圖1）。

圖1 大鼠肌糖原染色注：上圖為跖肌，下圖為比目魚(yú)肌，40×10。Figure 1. Muscle Glycogen Dyeing of Rats

2.3 骨骼肌代謝酶活性的變化

2.3.1 運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠骨骼肌中LDH活性的影響 表4顯示，跖肌中Mtr組LDH活性稍低于Con組，且差異不具有顯著性（P＞0.05）；Otr組LDH活性明顯低于Con組和Mtr組，差異均具有顯著性（P＜0.01）。比目魚(yú)肌中Mtr組LDH活性稍高于Con組，且差異不具有顯著性（P＞0.05），而Otr組LDH活性明顯低于Con組，差異具有顯著性（P＜0.01），但與Mtr組之間無(wú)明顯差異（P＞0.05）。

表4 大鼠骨骼肌代謝酶活性測(cè)定結(jié)果 U/mgprotTable 4 Determination of Skeletal Muscle Metabolic Enzymes Activity of Rats

2.3.2 運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠骨骼肌中PK活性的影響 表4顯示，跖肌中Mtr組PK活性稍低于Con組，且差異不具有顯著性（P＞0.05），而Otr組PK活性明顯低于Con組和Mtr組，差異均具有顯著性（P＜0.01）。比目魚(yú)肌中Mtr組PK活性稍低于Con組，且差異不具有顯著性（P＞0.05），而Otr組PK活性明顯低于Con組和Mtr組，差異分別為非常顯著（P＜0.01）和顯著（P＜0.05）。2.3.3 運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠骨骼肌中SDH活性的影響 表4顯示，跖肌中Mtr組SDH活性明顯高于Con組，且差異具有顯著性（P＜0.01）；Otr組SDH活性明顯低于Con組和Mtr組，差異為非常顯著（P＜0.01）和顯著（P＜0.05）。比目魚(yú)肌中Mtr組SDH活性明顯高于Con組，且差異具有顯著性（P＜0.01）；Otr組SDH活性顯著高于Con組（P＜0.01），但顯著低于Mtr組（P＜0.01）。

2.3.4 運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠骨骼肌中ATPase活性的影響 表4顯示，腓腸肌中Mtr組ATPase活性與Con組比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）；Otr組ATPase活性顯著低于Con組和Mtr組，差異為非常顯著（P＜0.01）。

2.4 腓腸肌線(xiàn)粒體變化 圖2顯示：Con組線(xiàn)粒體外膜完整，肌原纖維排列整齊、肌絲完整（×7 000）；Mtr組線(xiàn)粒體結(jié)構(gòu)完整，肌原纖維排列整齊、數(shù)量增加，有生理性補(bǔ)償行為（×7 000）；Otr組線(xiàn)粒體腫脹，水性變及空泡化，內(nèi)膜、嵴破壞溶解改變（×7 000）。

圖2 大鼠腓腸肌電子顯微鏡觀(guān)察結(jié)果Figure 2. Gastrocnemius of Rats under Electron Microscopy

2.5 腓腸肌MDA濃度及SOD活性變化 表5顯示：腓腸肌中Mtr組MDA濃度較Con組顯著降低（P＜0.05）；Otr組MDA顯著高于Mtr組（P＜0.05），較Con組有升高趨勢(shì)，但未達(dá)到統(tǒng)計(jì)意義（P＞0.05）。

腓腸肌中Mtr組SOD活性與Con組比較顯著增加（P＜0.05）；Otr組SOD活性顯著低于Mtr組（P＜0.05），較Con組有升高趨勢(shì)，但未達(dá)到統(tǒng)計(jì)意義（P＞0.05）。

表5 大鼠腓腸肌MDA濃度及酶活性測(cè)定結(jié)果Table 5 Determination of Gastrocnemius MDAContent and Enzymes Activity of Rats

3 討論

6周遞增負(fù)荷訓(xùn)練加3周力竭性運(yùn)動(dòng)，引起實(shí)驗(yàn)大鼠體重下降，神態(tài)倦怠，毛發(fā)脫落成稀疏狀，運(yùn)動(dòng)能力明顯下降，顯示過(guò)度訓(xùn)練動(dòng)物模型成功建立［5-6］。

在耐力訓(xùn)練中，運(yùn)動(dòng)前服糖被認(rèn)為可提高運(yùn)動(dòng)耐力，運(yùn)動(dòng)后服糖被認(rèn)為有利于超量恢復(fù)，兩者均與肌糖原含量有關(guān)；因此，肌糖原含量與機(jī)體的運(yùn)動(dòng)能力有著密切的關(guān)聯(lián)。運(yùn)動(dòng)中肌糖原大量消耗被認(rèn)為是引起運(yùn)動(dòng)性疲勞的因素之一，也有學(xué)者認(rèn)為連續(xù)大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)可致肌糖原持續(xù)下降，是引起過(guò)度訓(xùn)練的可能因素之一［7］。在實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，6周漸進(jìn)性訓(xùn)練后連續(xù)3周大強(qiáng)度的力竭性訓(xùn)練所致的過(guò)度訓(xùn)練大鼠，肌糖原水平與正常訓(xùn)練大鼠比較明顯降低；但與正常對(duì)照組比較并無(wú)顯著性差異，顯示持續(xù)力竭性運(yùn)動(dòng)引起的過(guò)度訓(xùn)練與肌糖原含量的聯(lián)系可能并不密切。文獻(xiàn)［8］也顯示在肌糖原含量正常的情況下也可能發(fā)生過(guò)度訓(xùn)練，因此，過(guò)度訓(xùn)練產(chǎn)生的機(jī)制應(yīng)有更深層次的原因。我們?cè)谇捌诘难芯浚?］中，提出運(yùn)動(dòng)中骨骼肌細(xì)胞內(nèi)能量利用障礙在過(guò)度訓(xùn)練的產(chǎn)生機(jī)制中起著重要的作用。為此，我們觀(guān)察了參與細(xì)胞糖代謝的部分酶的活性，以便了解過(guò)度訓(xùn)練狀態(tài)下對(duì)糖代謝的影響。

正常的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可使骨骼肌中代謝的酶活性提高［10］，在過(guò)度訓(xùn)練狀態(tài)下，相關(guān)的代謝酶活性可能受到抑制。在糖代謝中，LDH是在無(wú)氧條件下催化丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗岬拿?，我們觀(guān)察到在過(guò)度訓(xùn)練的大鼠骨骼肌中該酶活性受到抑制，這可能與過(guò)度訓(xùn)練條件下最大乳酸能力下降有關(guān)［11-12］，這一變化也可能降低了機(jī)體無(wú)氧運(yùn)動(dòng)的能力。PK位于胞漿中，為糖的無(wú)氧酵解和有氧氧化共同代謝途徑中的激酶，SDH位于線(xiàn)粒體內(nèi)，是糖氧化過(guò)程中最活躍的酶［10］，兩者在過(guò)度訓(xùn)練時(shí)均受到抑制，提示在過(guò)度訓(xùn)練條件下，骨骼肌糖的有氧代謝途徑也受到阻礙。ATPase是線(xiàn)粒體在參與能量代謝中的最終調(diào)節(jié)環(huán)節(jié)，催化ATP的合成，實(shí)驗(yàn)顯示該酶活性降低，表明過(guò)度訓(xùn)練時(shí)骨骼肌的能量代謝在不同環(huán)節(jié)上均受到抑制。我們認(rèn)為，在過(guò)度訓(xùn)練狀態(tài)下，骨骼肌存在代謝障礙的問(wèn)題，至少在糖代謝方面如此。E.de Graaf-Roelfsema等［13］對(duì)賽馬的實(shí)驗(yàn)觀(guān)察中發(fā)現(xiàn)，過(guò)度訓(xùn)練時(shí)葡萄糖代謝率和葡萄糖代謝率與血漿胰島素濃度的比值明顯降低，也從另一個(gè)側(cè)面支持過(guò)度訓(xùn)練狀態(tài)下存在糖代謝障礙的問(wèn)題。

自20世紀(jì)80年代初發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)可引起自由基對(duì)組織的損害作用［14］，隨后大量的研究發(fā)現(xiàn)自由基的產(chǎn)生與劇烈運(yùn)動(dòng)即刻或運(yùn)動(dòng)后的許多細(xì)胞、組織、器官水平代謝的紊亂有直接關(guān)系［15-16］。在過(guò)度訓(xùn)練中，引起機(jī)體運(yùn)動(dòng)源性自由基的生成增加，它們不僅損傷生物膜的功能，也可對(duì)細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路產(chǎn)生影響，由此影響組織能量代謝［17］。在我們的研究中也發(fā)現(xiàn)，過(guò)度訓(xùn)練大鼠骨骼肌中MDA含量顯著升高，而SOD活性受到抑制，這可能是引起過(guò)度訓(xùn)練時(shí)糖代謝受阻的直接原因。自由基主要由線(xiàn)粒體產(chǎn)生，除了攻擊細(xì)胞膜外，本身可對(duì)線(xiàn)粒體造成損傷。在對(duì)過(guò)度訓(xùn)練大鼠的腓腸肌進(jìn)行電鏡觀(guān)察時(shí)我們發(fā)現(xiàn)，線(xiàn)粒體明顯腫脹，有水性變及空泡化，內(nèi)膜、嵴破壞溶解改變。在這種情況下，如果繼續(xù)發(fā)展，肌肉將發(fā)生自溶和萎縮性改變，同時(shí)肌肉對(duì)刺激的反應(yīng)下降，極易疲勞。這種病理性變化勢(shì)必影響能量的產(chǎn)生，引起代謝紊亂，因此，自由基在過(guò)度訓(xùn)練時(shí)細(xì)胞的功能下降發(fā)揮著重要的作用。

4 結(jié)論

大鼠連續(xù)力竭性運(yùn)動(dòng)所致過(guò)度訓(xùn)練存在骨骼肌糖代謝功能紊亂，可能與連續(xù)力竭性運(yùn)動(dòng)引起的自由基損害有關(guān)。

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Effects of Overtraining on Glucose Metabolism in Rat Skeletal Muscle

∥LIU Wuyi1，QIAN He2，WANG Lei1，LI Hai3

Objectives：It is to observe the changes in glucose metabolism of skeletal muscle in rat after overtraining and explore the effects of overtraining on glucose metabolism.Methods：SD rats were randomly divided into group Con（7，sedentary control），group Mtr（8，moderate intensity training）and group Otr（9，over training）.Both training groups were doing 9-week treadmill training.Skeletal muscle glycogen levels，LDH，PK，SHD，SOD activity and MDA concentrations were determined and morphological changes of muscular tissue were observed by electron microscopy after the 9-week training.Results：Muscle glycogen levels in group Otr were lower compared with that in group Mtr.A variety of enzymatic activity was subjected to varying degrees of inhibition.MDA concentrations increased，and morphology of mitochondria was swelling to be vacuoles. Conclusions：The dysfunction of glucose metabolism in rat skeletal muscle after overtraining is probably owing to the free radical impairment from the exhaustive exercise.

rat；overtraining；glycogen；free radical；mitochondria

G804

A

1000 -5498（2013）03 -0060 -04

2012 -12 -17；

2013 -02 -12

上海市人類(lèi)運(yùn)動(dòng)能力開(kāi)發(fā)與保障重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室（上海體育學(xué)院）資助項(xiàng)目（11DZ2261100）

劉無(wú)逸（1955 -），男，浙江寧波人，上海體育學(xué)院副教授，博士；Tel：（021）51253248，E- mail：lwy3248 @yahoo.com.cn