孟玉春
衣原體與支原體為非淋菌性尿道炎的主要病原體,衣原體主要為沙眼衣原體(Ct),支原體有解脲支原體(Uu)及人型支原體(MH),是女性生殖道感染的常見(jiàn)病原體,而孕期婦女的生殖道感染常見(jiàn)于解脲支原體與沙眼衣原體,可引起胎膜早破、流產(chǎn)、早產(chǎn)及胎兒宮內(nèi)窘迫,發(fā)生率為5%~15%,而引起早產(chǎn)的因素中胎膜早破位居第一[1]。筆者就胎膜早破與孕產(chǎn)婦生殖道支原體屬及細(xì)菌感染之間的關(guān)系進(jìn)行探討,現(xiàn)分析如下。
1.1 一般資料 選取2010年1月~2012年5月在云南省曲靖市婦幼醫(yī)院住院分娩的120 例胎膜早破的孕產(chǎn)婦作為觀察組,選擇同期正常孕產(chǎn)婦130 例作為對(duì)照組,年齡20~41 歲,平均(25.7±5.6)歲,孕齡34~41 周,平均(37.5±1.2)周,所有產(chǎn)婦均無(wú)肝、腎功能、心臟病、糖尿病及慢性高血壓病史,組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 孕產(chǎn)婦在臨產(chǎn)前有大量液體自陰道排出,檢查示胎膜已破,陰道分泌物pH>7.5,顯微鏡下觀察分泌物有羊齒狀結(jié)晶,陰道排液沉渣涂片鏡檢可見(jiàn)毳毛。
1.3 方法 常規(guī)消毒外陰,窺陰器暴露宮頸,用無(wú)菌棉拭子在陰道后穹隆及陰道壁采集分泌物存于干燥試管中送檢BV;再用棉球拭去宮頸外口分泌物,用無(wú)菌棉拭子插入宮頸管內(nèi)旋轉(zhuǎn)數(shù)圈并停留8 s,采集宮頸分泌物,存于培養(yǎng)管內(nèi)送檢衣原體;再用無(wú)菌棉拭子在宮頸管口處旋轉(zhuǎn)數(shù)圈并停留8 s,采集宮頸口分泌物,存于培養(yǎng)管內(nèi)送檢支原體。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理,兩組計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組Ct、Uu、MH、BV的檢出率與對(duì)照組相比,4 項(xiàng)感染的發(fā)生率觀察組都比對(duì)照組高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組生殖道感染合計(jì)101 例(84.17%),相比對(duì)照組的7 例(5.38%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組孕產(chǎn)婦Ct、Uu、MH、BV檢出率比較[n(%)]
衣原體與支原體的感染途徑有直接傳播、間接傳播與垂直傳播,對(duì)胎兒與新生兒的傳播主要經(jīng)產(chǎn)道感染。Ct是一種不運(yùn)動(dòng)的細(xì)胞內(nèi)寄生病原體,常侵犯宮頸上皮,它可抑制宿主細(xì)胞代謝,溶解破壞細(xì)胞并可導(dǎo)致細(xì)胞溶酶體酶的釋放,對(duì)細(xì)胞起殺傷作用。如孕產(chǎn)婦生殖道感染Ct時(shí),易同時(shí)合并支原體屬的感染,對(duì)絨毛膜細(xì)胞可產(chǎn)生直接細(xì)胞毒作用,導(dǎo)致感染的胎膜被破壞,出現(xiàn)胎膜早破;同時(shí)破壞羊膜溶酶體膜,產(chǎn)生大量的磷酯酶A 2,分解胎膜中的花生四烯酸產(chǎn)生前列腺素,誘發(fā)宮縮;其次,機(jī)體感染Ct后可產(chǎn)生細(xì)胞免疫與體液免疫,免疫反應(yīng)在具有防御作用的同時(shí)也導(dǎo)致了免疫損傷;另外,Ct在羊膜細(xì)胞上的增殖使胎膜不斷受到破壞,引起胎膜早破及早產(chǎn)[2]。有研究顯示,將胎膜早破患者的胎膜進(jìn)行檢測(cè),檢出Ct的感染率比非胎膜早破的孕產(chǎn)婦明顯升高。
過(guò)去認(rèn)為支原體屬是性傳播疾病的一種,但從目前的研究中顯示,支原體屬是女性生殖道正常菌群之一,在健康女性體檢時(shí)高達(dá)60%可檢出支原體屬。支原體屬為一種條件性致病菌,在楊慧霞[3]的研究中顯示,如支原體屬呈正常攜帶狀態(tài)時(shí)并不引起不良妊娠結(jié)局,如不伴其他微生物的感染,對(duì)臨床的妊娠結(jié)局并無(wú)太大影響,但如檢測(cè)支原體屬呈陽(yáng)性者應(yīng)同時(shí)檢測(cè)其他細(xì)菌及衣原體,表明支原體屬與其他細(xì)菌及衣原體可能對(duì)胎膜早破的發(fā)生具有協(xié)同作用。有報(bào)道稱(chēng),6.0%~7.5%成人存在無(wú)癥狀的支原體屬感染,孕婦甚至高達(dá)80%[4]。而當(dāng)支原體屬達(dá)到一定數(shù)量,會(huì)破壞機(jī)體的免疫平衡,引起上行性感染,可引起蛻膜與絨毛膜的感染與炎癥反應(yīng)。從Rhoton[5]等的研究中顯示,有半數(shù)左右的孕婦感染只局限在絨毛膜,但可通過(guò)胎膜引起宮內(nèi)感染。感染部位出現(xiàn)白細(xì)胞浸潤(rùn)、炎性細(xì)胞滲出、組織水腫、纖維組織增生使組織的彈性減退甚至消失,組織脆性增加,堅(jiān)韌度下降從而引起胎膜早破及宮內(nèi)感染。
BV感染往往是條件致病菌引起的感染,以正常菌群減少而出現(xiàn)厭氧菌群增加的征候群,與BV感染有關(guān)的致病菌可產(chǎn)生磷脂酶A、C和多種蛋白水解酶,破壞膠粘蛋白,降解宮頸粘液,使致病菌易于通過(guò)宮頸粘液屏障進(jìn)入宮腔,降低胎膜的彈性和強(qiáng)度從而導(dǎo)致胎膜早破。BV感染與產(chǎn)褥感染及新生兒感染的關(guān)系也非常密切。
從本次研究的結(jié)果中可以看出,孕產(chǎn)婦生殖道中Ct、支原體屬及BV的感染與胎膜早破的關(guān)系密切,觀察組中共有101 例出現(xiàn)以上病原體的感染(占84.17%),而對(duì)照組中只有7 例存在以上病原體感染(占5.38%)。目前治療女性衣原體、支原體屬及細(xì)菌感染主要應(yīng)用抗生素類(lèi),可根據(jù)藥敏實(shí)驗(yàn)結(jié)果選用對(duì)胎兒影響小的藥物進(jìn)行治療(大環(huán)內(nèi)酯類(lèi):紅霉素、羅紅霉素、克拉霉素及阿奇霉素)。由于阿奇霉素抗菌譜廣,半衰期長(zhǎng),一次服藥后血藥濃度可維持有效治療水平5~7 d,且其副反應(yīng)小,至今還未發(fā)現(xiàn)對(duì)胎兒有不良影響,因此可做為孕期抗生素治療的首選用藥[6]。同時(shí)由于抗生素耐藥的原因,國(guó)內(nèi)外學(xué)者考慮是否應(yīng)進(jìn)行聯(lián)合用藥,目前用干擾素聯(lián)合抗生素治療沙眼衣原體感染尚無(wú)定論,但國(guó)外有報(bào)道用干擾素聯(lián)合阿奇霉素治療持續(xù)性衣原體感染的治愈率達(dá)94.8%以上[7]。因此,對(duì)于妊娠中晚期的孕婦應(yīng)積極檢測(cè)生殖道感染情況,及早發(fā)現(xiàn)并積極進(jìn)行治療,降低胎膜早破、早產(chǎn)、產(chǎn)褥感染及新生兒感染的發(fā)生。
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