秦月芬

【關鍵詞】 慢阻肺；并發(fā)癥；呼吸衰竭

慢性阻塞性肺?。–OPD）是一種具有氣流受限特征的疾病狀態(tài)，COPD患病率高，病程長，除導致呼吸致殘外，容易有其他并發(fā)癥，并發(fā)呼吸衰竭時水電解質酸堿紊亂、心律失常、腎功能損害、上消化道出血、休克的發(fā)生率高。病死率高。不失時機進行合理治療至關重要。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本文分析了2008年6月——2012年6月收住在內(nèi)科病區(qū)的慢性阻塞性肺病急性加重期患者164例，其中男性102例，女性62例，年齡56-89歲；平均69.5歲。所有病例均符合中華醫(yī)學會呼吸病學會分會2007年制定的COPD診斷標準，164例慢阻肺患者出現(xiàn)并發(fā)癥的有150例，占91.46%。本組死亡16例，病死率9.7%。

1.2 慢性阻塞性肺病急性加重期常見并發(fā)癥 肺性腦病呼吸衰竭25/164例（5.24%），水電解質酸堿紊亂81/164例（49.4%），心律失常83/164例（50.6%），腎功能損害58/164例（35.36%），上消化道出血19/164例（11.58%），休克18/164例（10.9%）。本組并發(fā)癥為上述6種，同一病例可同時有幾種并發(fā)癥出現(xiàn)，本文二種以上并發(fā)癥125/164例，三種及三種以上并發(fā)癥共存42/164例。本組發(fā)生肺性腦病呼吸衰竭25例均發(fā)生了三種及以上并發(fā)癥。

2 結 果

按有無發(fā)生肺性腦病呼吸衰竭將本組分成無呼吸衰竭組和呼吸衰竭組。無呼吸衰竭組139例，其中水電解質酸堿紊亂發(fā)生率43.1%（60/139例）。心律失常發(fā)生率46.7%（65/139例），腎功能損害發(fā)生率31%（43/139例），上消化道出血發(fā)生率8.63%（12/139例），休克發(fā)生率7.9%（11/139例）。呼吸衰竭組25列，其中水電解質酸堿紊亂發(fā)生率84%（21/25例）。心律失常發(fā)生率72%（18/25例），腎功能損害發(fā)生率60%（15/25例），上消化道出血發(fā)生率28%（7/25例），休克發(fā)生率28%（7/25例）。兩組比較呼吸衰竭組水電解質酸堿紊亂、心律失常、腎功能損害、上消化道出血、休克的發(fā)生率均高于無呼吸衰竭組。p值小于0.05，見表1。

3 討 論

3.1 并發(fā)癥發(fā)生率 慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發(fā)癥發(fā)生率高，本文164例慢阻肺患者出現(xiàn)并發(fā)癥的有150例，發(fā)生率高91.46%。常有二種或二種以上并發(fā)癥同時出現(xiàn)，以心律失常、水電解質酸堿紊亂、腎功能損害較常見，其次為肺性腦病呼吸衰竭、上消化道出血、休克。發(fā)生肺性腦病呼吸衰竭時常同時發(fā)生二種或二種以上并發(fā)癥，本文呼吸衰竭組水電解質酸堿紊亂、心律失常、腎功能損害、上消化道出血、休克的發(fā)生率均高于無呼吸衰竭組。p值小于0.05。出現(xiàn)呼吸衰竭等嚴重并發(fā)癥預后差，本組死亡16例，其中8例并發(fā)呼吸衰竭。死亡主要原因呼吸衰竭、腎功能損害尿毒癥、嚴重心律失常、消化道出血、休克。

3.2 并發(fā)癥發(fā)生原因 心律失常中以室上性心動過速最常見，其次為期前收縮，可有二種以上心律失常同時出現(xiàn)，常與重度缺氧呼吸衰竭，低血鉀等因素有關。水電解質酸堿紊亂中以低鈉、低鉀、低氯和失代償性呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒為常見。慢性阻塞性肺病患者由于肺部感染遷延不愈和慢性呼衰，飲食減少，鉀鈉攝入不足或應用利尿劑尿鈉鉀排出增多，造成低鈉低氯低鉀。慢阻肺常有二氧化碳儲留，血中二氧化碳分壓升高，碳酸濃度升高，中重度缺氧，代謝產(chǎn)物堆積等因素造成失代償性酸中毒。腎功能損害主要由于缺氧和高碳酸血癥，進食不足及糖皮質激素應用，蛋白質分解過度，消化道出血，休克時兒茶酚胺分泌增多，腎小動脈痙攣，腎組織灌注不足，妨礙代謝產(chǎn)物清除等因素，老年患者合并腎動脈硬化腎儲備功能下降，更易發(fā)生腎功能損害。上消化道出血主要原因為缺氧高碳酸血癥等使消化道粘膜糜爛壞死，及皮質激素應用引起應急性潰瘍而發(fā)生消化道出血。休克原因常見于感染性休克心源性休克及失血性休克。

3.3 治療 積極治療原發(fā)病，包括合理氧療（低濃度低流量持續(xù)吸氧），改善通氣（解痙祛痰呼吸興奮劑）嚴重患者予輔助呼吸；控制感染；合理使用脫水劑；補充能量支持治療等。并發(fā)癥的治療：首先加強監(jiān)測早期發(fā)現(xiàn)，早期治療，改善通氣可防止二氧化碳儲留，糾正低氧血癥。肺通氣治療中要防止二氧化碳排出過快及代謝性堿中毒。根據(jù)血鈉鉀丟失情況及時補充液體和電解質，可有效防止水電解質酸堿紊亂。心律失常的發(fā)生與感染、缺氧、電解質紊亂有關，因此積極治療與其發(fā)生的有關因素，心律失常能自行消失，對嚴重心律失常如頻發(fā)室性早博、房顫等加用抗心律失常藥以改善預后。腎損害與缺氧、腎血管痙攣，血容量不足，腎組織灌注不足等因素有關，積極治療原發(fā)病改善缺氧，補充血容量保證腎灌注，避免運用引起腎損害的藥物，腎功能常能恢復正常。本組58例腎損害，47例腎功能恢復正常。消化道出血防治：在原發(fā)病治療的基礎上盡早加用制酸劑，預防出血，發(fā)生上消化道出血時積極給予制酸止血補充血容量等，酌情輸血。本組19例消化道出血，15例治愈，4例合并呼吸衰竭腎功能衰竭等死亡。休克的治療主要是加強抗感染治療，防治嚴重心律失常，心力衰竭，防治消化道出血等。慢性阻塞性肺病急性加重期應對并發(fā)癥合理及時治療，尤其對嚴重并發(fā)癥的治療對改善預后至關重要。