劉偉

【摘要】 目的 探討血糖變化對腦梗死發(fā)病急性期病情進展的影響。方法 選取2009年8月——2012年7月我院收治的發(fā)病24小時內(nèi)入院腦梗死合并糖尿病患者148例，根據(jù)病情變化分為進展組和非進展組。所有入選病例均于入院后查24、48、72小時空腹血糖，餐后2小時血糖和糖化血紅蛋白。并分析其與病情變化的關(guān)系。結(jié)果 進展性腦卒中86例，進展組空腹血糖，餐后2小時血糖及糖化血紅蛋白均明顯高于非進展組（P<0.01）。結(jié)論 糖尿病是進展性腦卒中的危險因素，入院后24-72小時空腹、餐后2小時血糖升高，糖化血紅蛋白增高是進展性腦卒中獨立危險因素。

【關(guān)鍵詞】 進展性腦卒中；糖尿病

在缺血性腦血管病治療過程中，由于進展性卒中發(fā)病率高，預(yù)后差，并且發(fā)病原因復(fù)雜，發(fā)病機制目前尚不清楚。本文通過回顧性對148例糖尿病合并缺血性腦血管病患者臨床分析，進一步明確糖尿病與進展性卒中之間相關(guān)聯(lián)系，以指導(dǎo)臨床治療。

1 資料與方法

1.1 研究對象 本研究選取2009年8月——2012年7月在我科首次以腦梗死合并糖尿病，發(fā)病24小時內(nèi)住院患者148例。診斷符合1995年中華醫(yī)學(xué)會第四次全國腦血管病會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。美國國立衛(wèi)生院卒中量表NIHSS評分>=2分者，入選進展組，否則入選非進展組；進展組86例，男性37例，女性49例，年齡46歲-79歲，平均70.6±6.8歲。糖尿病病史3年以上57例，其余均在3年以上。非進展組62例，男性34例，女性28例，年齡43-78歲，平均71.3±7.6歲。糖尿病病史3年以上25例，3年以下35例，兩組患者在性別年齡和病程無統(tǒng)計學(xué)差異，具有可比性。

1.2 方法 2組患者入院后立即行NIHSS神經(jīng)功能評分，并分別在24小時、48小時、72小時及一周再行NIHSS神經(jīng)功能評分。同時于入院當(dāng)天查糖化血紅蛋白，空腹血糖，餐后2小時血糖及CT與MRI檢查（除外腦出血），48小時行血常規(guī)，血凝四項及頭顱CT，頭顱MRI，頸部血管多普勒檢查，常規(guī)血壓監(jiān)測。48小時、72小時再行空腹血糖，餐后2小時血糖檢查。以每例患者在24、48、72小時的3次空腹、餐后2小時血糖平均值及首次糖化血紅蛋白值作為比較數(shù)據(jù)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)以平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（χ±s）表示。兩組間各研究參數(shù)比較采用t檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 進展性腦卒中情況 86例進展性卒中患者中31例于入院后12-24小時出現(xiàn)進展，占卒中總發(fā)病率20.9%。72小時以內(nèi)進展47例，占31.7%。另有8例患者于72小時以后出現(xiàn)進展，占0.54%。其NIHSS神經(jīng)功能評分均大于3分。

2.2 梗塞部位及顱內(nèi)、外動脈狹窄情況 進展性卒中組患者CT或MRI示顳頂葉梗塞18例，內(nèi)囊區(qū)梗塞53例，枕葉、小腦及腦干梗塞15例；所有病例均行頸動脈多普勒檢查，進展性卒中組頸內(nèi)動脈重度狹窄46例，中度狹窄27例，椎動脈中重度狹窄21例。顱內(nèi)多根血管狹窄28例，對照組頸內(nèi)動脈多普勒檢查，頸內(nèi)動脈中度狹窄23例，其余均表現(xiàn)動脈硬化。

2.3 進展組與非進展組空腹血糖，餐后2小時血糖及糖化血紅蛋白比較 進展組空腹血糖，餐后2小時血糖及糖化血紅蛋白均明顯高于非進展組，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義，見表1。

3 討 論

進展性卒中是發(fā)生在發(fā)病后48-72小時內(nèi)神經(jīng)功能進一步惡化的缺血性卒中^[1]。由于導(dǎo)致卒中進展加重誘因較多，且主要誘因以血壓，血糖，發(fā)熱，炎癥及血纖維蛋白原為主。本組資料通過對148例糖尿病并發(fā)腦梗塞研究，分析患者入院時空腹血糖，餐后2小時血糖，糖化血紅蛋白及入院后空腹血糖，餐后2小時血糖變化與進展性卒中的關(guān)系。通過研究發(fā)現(xiàn)入院時及入院后血糖變化較大，且控制效果不佳的患者，其進展性卒中發(fā)生率遠遠大于血糖變化較小或血糖控制在正常平穩(wěn)的患者，可以發(fā)現(xiàn)進展性卒中與糖尿病血糖變化成正比，并與缺血性卒中的早期發(fā)展，死亡有關(guān)。李敏^[2]等認為糖尿病可以加重腦梗死，導(dǎo)致進展性卒中的機制是高血糖促進氧化，產(chǎn)生氧自由基，抑制內(nèi)皮細胞DNA合成，損害內(nèi)皮屏障。血糖超負荷時，血管內(nèi)皮細胞之間粘附分子I（ICAM-I）表達和血清可溶性ICAM-I（ICAM-I）含量均增加，引起廣泛微血管損傷，導(dǎo)致糖尿病患者發(fā)生腔隙腦梗死。而腦組織缺血反過來促進ICAM-I的表達，這樣就形成惡性循環(huán)導(dǎo)致卒中進展。另外反應(yīng)性血糖增高也是進展性卒中誘因之一。反應(yīng)性高血糖是指嚴重疾病或者創(chuàng)傷等應(yīng)激狀態(tài)所致糖代謝紊亂而出現(xiàn)血糖升高，胰島素抵抗或者糖耐量異常的現(xiàn)象。高血糖可以導(dǎo)致內(nèi)皮損傷，增加血乳酸的蓄積，并破壞血腦屏障，促進興奮性氨基酸堆積，從而加重缺血腦組織損傷，引起腦組織腫脹，導(dǎo)致神經(jīng)元壞死，甚至導(dǎo)致缺血后出血轉(zhuǎn)換，使卒中進一步加重，甚至死亡。另外章成國等^[3]研究發(fā)現(xiàn)糖調(diào)解受損合并缺血性卒中患者發(fā)病機制可能以大動脈粥樣硬化血栓形成為主，而糖尿病合并缺血性卒中患者的發(fā)病機制可能以微小血管閉塞為主，即在糖調(diào)節(jié)受損早期（糖尿病前期）高血糖主要損傷了大血管，而糖尿病期則逐漸出現(xiàn)小血管受損。本組86例患者（進展組）中，重度頸動脈狹窄46例，中度狹窄27例，另外椎動脈中重度狹窄21例。而對照組動脈狹窄率低。以上資料充分證明糖尿病是進展性卒中的獨立危險因素。

綜上所述，糖尿病合并缺血性腦血管病患者中血糖變化及調(diào)控是進展性卒中主要危險因素之一。血糖的早期干預(yù)，對降低進展性卒中的發(fā)生率，對神經(jīng)系統(tǒng)康復(fù)，減少致殘率有重要臨床意義。

參考文獻

[1] 楊磊，胡文立.應(yīng)該規(guī)范進展性卒中定義[J].中華神經(jīng)雜志，2011，44：292-293.

[2] 李敏，董萬利.進展性卒中危險因素的臨床分析[J].中國腦血管病雜志，2010，7：187-190.

[3] 章成國，張國華，黃淑云.急性缺血性卒中NEW-TOAST分型各亞型與血糖的關(guān)系[J].中華神經(jīng)科雜志，2011，44：681-684.