王祥龍

【摘 要】目的：探討IL-6和TNF-a在急性胰腺炎患者血清中的動(dòng)態(tài)變化及臨床意義 方法：選取2011年3月-2012年12月入住我院的急性胰腺炎患者40例，用ELISA 法，入院1、4、7天行 IL-6、TNF-a測(cè)定，觀察病人IL-6、TNF-aF定量的變化 結(jié)果：進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 結(jié)論：各種檢測(cè)指標(biāo)值逐漸下降，TL-6、TNF-a在治療組（中西醫(yī)結(jié)合組）第4、7天明顯低于對(duì)照組。結(jié)論：在常規(guī)西醫(yī)治療基礎(chǔ)上加用中藥復(fù)元活血湯可以有效降低急性胰腺炎患者炎性因子水平.

急性胰腺炎（acute panereatitis，AP）是臨床常見急腹癥之一，是一種以炎性細(xì)胞浸潤，胰腺出血、水腫及壞死為特征的胰腺炎性疾病，近年來該病發(fā)生率呈上升趨勢(shì)，且病死率高，已受到廣大醫(yī)務(wù)人員的高度重視，目前對(duì)該疾病相關(guān)機(jī)制的研究發(fā)現(xiàn)，以細(xì)胞因子作為研究對(duì)象，動(dòng)態(tài)檢查血清TNF—a、IL-6等指標(biāo)水平，可及時(shí)掌握其病情發(fā)展及嚴(yán)重程度，對(duì)臨床診斷及治療AP具有指導(dǎo)性意義。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2011年3月-2012年12月在我院治療的急性胰腺炎患者40例，全部病例診斷均符合中國急性胰腺炎診治指南（草案）標(biāo)準(zhǔn)。按照入院順序隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組。對(duì)照組，男8例，女4例，年齡32～65歲，平均45.9歲，其中急性輕型胰腺炎10例和急性重型胰腺炎2例；治療組，男20例，女8例，年齡35～75歲，平均48.6歲，其中急性輕型胰腺炎22例和急性重型胰腺炎6例。兩組患者性別、年齡等一般情況無顯著差異，具有可比性。

1.2方法

對(duì)照組：禁食、胃腸減壓、抗炎（左克、頭孢菌素三代和替硝唑）、抑酸（法莫替?。┲С趾蛯?duì)癥治療。治療組﹙中西醫(yī)結(jié)合組）：在常規(guī)西醫(yī)治療基礎(chǔ)上加用中藥加味復(fù)元活血湯：柴胡15g、瓜蔞根10、當(dāng)歸15g、紅花12g、穿山甲10g、生大黃后下20g、桃仁20g、甘草6g、赤芍10g、胡黃連6g、芒硝﹙沖）15g、厚樸15g、丹參12g、延胡12g、枳殼12g。在胃腸減壓的情況下，根據(jù)“禁飲不禁中藥”的原則，每日1劑加味復(fù)元活血湯水煎至150ml口服或經(jīng)胃管注入。

1.3觀察指標(biāo)

患者入院后第1，4，7天抽取靜脈血，應(yīng)用雙抗體夾心ABC-ELISA法測(cè)定IL-6、TNF-a含量，并對(duì)兩組患者在治療期間的IL-6、TNF-a值進(jìn)行比較。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)均以（x±s）表示，采用成組設(shè)計(jì)的t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

隨治療時(shí)間延長各檢測(cè)指標(biāo)值呈逐漸下降趨勢(shì)，IL-6、TNF-a水平在治療組第4、7天明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)果見表。

3 討論

炎性因子異常表達(dá)在急性胰腺炎的發(fā)病過程中起重要作用，其導(dǎo)致組織損傷加重病情，誘發(fā)臟器功能異常甚至衰竭[1]，TNF一a是由活化的單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的一種肽類物質(zhì)，是急性胰腺炎發(fā)病后最早升高的炎癥介質(zhì)，在炎癥反應(yīng)中有啟動(dòng)觸發(fā)作用，作為始發(fā)因子和中心介質(zhì)在細(xì)胞和亞細(xì)胞水平上激發(fā)一系列級(jí)聯(lián)反應(yīng)，作用于多種細(xì)胞，誘導(dǎo)IL-1、IL-6和其他一系列炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，并導(dǎo)致胰腺及胰外器官損傷[2]，IL-6是在炎性刺激下，由單核巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等多種細(xì)胞分泌的急性時(shí)相反應(yīng)期炎癥因子。IL-6可參與AP的發(fā)熱、血管通透性增強(qiáng)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加、補(bǔ)體活化等急性期反應(yīng)，既可受TNF-d誘導(dǎo)而合成和釋放，又可反饋性促進(jìn)TNF-a的釋放，形成惡性循環(huán)，進(jìn)而導(dǎo)致胰腺炎病情加重、胰腺組織持續(xù)壞死口[3]。

急性胰腺炎中醫(yī)無此病名，歸屬于中醫(yī)“胃痛”、“腹痛”、“結(jié)胸”等范疇。AP的發(fā)生大多由感受六淫之邪、飲食不節(jié)、情志失暢、膽石、蟲積、創(chuàng)傷等因素，引起邪阻氣滯，肝膽不利，濕郁熱結(jié)，蘊(yùn)于中焦，或表現(xiàn)為肝郁氣滯之證，或?yàn)楦文憹駸嶂C，或?yàn)槲改c熱結(jié)之證，此三方面的證候也是本病最先出現(xiàn)、最常見的證候。但急性胰腺炎發(fā)病，傳變極快，且氣、濕、熱結(jié)聚不散則釀生熱毒，熱毒熾盛又易導(dǎo)致血熱妄行而致血瘀，熱毒血瘀互結(jié)，肉腐血敗成膿。故可以認(rèn)為本病在發(fā)病時(shí)不論其處于那種辨證分型都有熱毒血瘀互結(jié)的病理本質(zhì)。中醫(yī)認(rèn)為“實(shí)則攻之”，通里攻下、活血祛瘀藥有助于排毒散結(jié)、行血散瘀、定痛等，復(fù)原活血湯源自《醫(yī)學(xué)發(fā)明》一書，加味復(fù)原活血湯即是復(fù)原活血湯基礎(chǔ)上再加入赤芍、胡黃連、厚樸、芒硝等藥，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證實(shí)，大黃可以抑制胰腺消化酶，促進(jìn)腸蠕動(dòng)，減輕毛細(xì)血管的滲出，它有利膽、降酶松弛括約肌的作用，柴胡含有柴胡皂苷，可以抑制內(nèi)源性腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素，并有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛作用，當(dāng)歸可抑制胰淀粉酶分泌，桃仁、紅花、山甲、瓜蔞具有擴(kuò)張微血管、活血通瘀、改善微循環(huán)、降低血液黏稠度、減少病變部位缺血狀態(tài)，全方合用可阻斷炎癥的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，恢復(fù)胃腸運(yùn)動(dòng)功能，改善胰腺缺血狀態(tài)。本研究結(jié)果顯示急性胰腺炎患者發(fā)病早期炎性因子水平明顯增高，而應(yīng)用中西醫(yī)結(jié)合治療后炎性因子水平在第4天較對(duì)照組開始下降，第7天較對(duì)照組明顯下降，并發(fā)癥發(fā)生率下降，最終降低 AP患者的病死率，明顯改善了其預(yù)后，對(duì)臨床診斷及治療具有指導(dǎo)意義。

參考文獻(xiàn)：

[1] 朱云松.細(xì)胞因子與急性重癥胰腺炎[J].國外醫(yī)學(xué).內(nèi)科學(xué)分冊(cè)，2001.28：384-387

[2] 王豫.烏司他丁對(duì)急性胰腺炎患者血清IL-6、TNF-a水平及肝腎功能的影響[J].中國實(shí)用醫(yī)藥.2012，7（9）：130-131

[3] 葉平，劉錦濤，徐克成.急性胰腺炎患者血清TNF-a、IL-6的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)及臨床價(jià)值[J].交通醫(yī)學(xué)，2007，2l（4）：366-367